Lungenembolie ist eine schwere Form der Schädigung des Lungenkreislaufs. Es entsteht durch Embolisation der Äste der Lungenarterie mit einer Gasblase oder Knochenmark, Fruchtwasser, Thrombus. Und Lungenembolie (PE) ist die häufigste Art der Obstruktion (mehr als 60%) der Arterien des Lungenkreislaufs, obwohl sie vor dem Hintergrund anderer Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine geringe Häufigkeit aufweist (etwa 1 Fall pro 1000 Personen). Aber die hohe Sterblichkeit vor dem ersten medizinischen Kontakt und die schwierige Diagnose und Behandlung machen diese Krankheit für den Patienten extrem gefährlich.
Was ist TELA
Thromboebolie ist eine Verstopfung des Lumens eines Blutgefäßes durch ein Blutgerinnsel, einen Thrombus. Und im Falle einer Lungenembolie, der Klinik, deren Diagnose und Behandlung in der Veröffentlichung diskutiert wird, tritt diese Blockade in den Arterien des Lungenkreislaufs auf. Der Thrombus tritt durch die Venen aus dem systemischen Kreislauf in die Pulmonalarterie ein. Bei 95-98% der massiven PE bildet sich ein großer Thrombus in den Venen der Beine oder des kleinen Beckens und nur bei 2-3% - in den Venen der oberen Körperhälfte und im Pool der Jugularvenen. Bei rezidivierender PE bilden sich viele kleine Blutgerinnsel in den Hohlräumen des Herzens. Dies tritt am häufigsten bei Vorhofflimmern oder Rechtsherz-Thromboendokarditis auf.
Lungenembolie ist ein klinisches Syndrom, eine Reihe von Symptomen, die aus einem Blutgerinnsel resultieren, das in die Arterien des Lungenkreislaufs gelangt. Dies ist eine äußerst lebensbedrohliche Krankheit, die sich plötzlich entwickelt und fortschreitet. Unterscheiden Sie zwischen massiver, submassiver und rezidivierender LE sowie Herzinfarkt-Pneumonie – eine Folge aktiver LE. Im ersten Fall ist der Thrombus so groß, dass er die Pulmonalarterie entweder an der Stelle ihrer Bifurkation oder proximal verschließt.
Submassive Lungenembolie entwickelt sich als Folge einer Obstruktion der Lappenpulmonalarterie und rezidivierend - als Folge einer häufigen Embolie kleiner Blutgerinnsel, die das Lumen von Arterien mit kleinem Durchmesser blockieren. Bei massiver und submassiver PE ist das klinische Bild (im Folgenden als Klinik bezeichnet) hell und entwickelt sich sofort, und die Krankheit kann zum plötzlichen Tod führen. Rezidivierende LE ist gekennzeichnet durch eine allmähliche Zunahme der Kurzatmigkeit über mehrere Tage und die Entwicklung von Husten, manchmal mit Husten einer kleinen Menge Blut.
Entwicklungsmuster von PE
Für die Entwicklung einer LE reicht es aus, eine Thrombosequelle in irgendeinem Teil des Venenbetts des systemischen Kreislaufs oder in den rechten Teilen des Herzens zu haben. Gelegentlich können Thromben bei paradoxer Bewegung durch das offene ovale Fenster des interatrialen Septums auch aus dem linken Vorhof eintreten. Dann ist auch bei linksseitiger Endokarditis die Entwicklung einer PE möglich, obwohl solche Situationen äußerst selten sind und als kasuistisch gelten. Und um eindeutige Informationen bereitzustellen, die keine Diskrepanzen verursachen und den Patienten nicht irreführen, wird diese Veröffentlichung das Thema der paradoxen Bewegung von Blutgerinnseln aus dem linken Herzen nicht berühren.
Sobald sich ein mobiler Thrombus in den Venen des Körperkreislaufs oder im rechten Herzen bildet, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass er in die Pulmonalarterie abdriftet. Die häufigste Quelle für Blutgerinnsel sind Krampfadern der unteren Extremitäten und des kleinen Beckens. Im Bereich der Venenklappen bildet sich durch Blutstau allmählich ein parietaler Thrombus, der sich zunächst an der subendothelialen Auskleidung der Vene festsetzt. Während des Wachstums bricht ein Teil des Gerinnsels ab und wandert zur rechten Seite des Herzens und der Lunge, wo es eine Thromboembolie der Pulmonalarterie oder ihrer Äste verursacht.
Mechanismus zur Entwicklung von TELA
Durch den rechten Vorhof und die rechte Herzkammer gelangt der Thrombus in den Stamm der Pulmonalarterie. Hier reizt es die Rezeptoren und verursacht Lungen-Herz-Reflexe: eine Erhöhung der Herzfrequenz, eine Erhöhung des Minutenvolumens des Blutkreislaufs. Das heißt, zum Signal über den Reiz der RezeptorenLungenarterie reagiert der Körper mit einer Erhöhung der Herzaktivität, die notwendig ist, um den Thrombus in engere Abschnitte des Arterienbetts zu drücken und die Folgen der Katastrophe zu minimieren. Dieser Komplex von Erkrankungen wird bereits als Lungenembolie bezeichnet, deren Symptome und Schweregrad linear von der Größe des Thrombus abhängen.
In einem bestimmten Bereich des Lungenbeckens wird das Gerinnsel trotz der Versuche des Herz-Kreislauf-Systems, das Gerinnsel weiter zu schieben, mit Sicherheit stecken bleiben. Infolgedessen entwickelt sich sofort ein systemischer Arteriolospasmus, der Blutfluss im betroffenen Bereich der Lunge wird blockiert. Bei massiver Lungenembolie ist es unmöglich, einen großen Thrombus in eine kleinkalibrige Arterie zu schieben, und daher entwickelt sich eine totale Obstruktion.
Infolgedessen wird die Blutzufuhr zu den Hauptteilen des Lungenkreislaufs blockiert, und daher fließt kein sauerstoffreiches Blut in die linken Teile des Herzens - es entwickelt sich ein Zusammenbruch des Körperkreislaufs. Der Patient verliert sofort das Bewusstsein aufgrund von zerebraler Hypoxie und Schock, arrhythmische Aktivität des Herzens wird provoziert, ventrikuläre Extrasystole entwickelt sich oder Kammerflimmern beginnt.
Anzeichen einer massiven und submassiven Embolie
Das obige Beispiel zeigt eine schwere Lungenembolie, die selten behandelt wird. Solche klinischen Situationen treten in der Regel bei postoperativen oder langzeitimmobilisierten Patienten nach dem ersten Aufstehen auf. Äußerlich sieht es so aus: Der Patient steht auf, wodurch er aufstehtder venöse Abfluss aus den Venen der unteren Extremitäten wird beschleunigt und die Ablösung des Thrombus provoziert. Es wandert die untere Hohlvene hinauf und verursacht eine Lungenembolie.
Der Patient schreit vor Schmerz und Schock auf, verliert das Bewusstsein und stürzt, es entwickelt sich Kammerflimmern, die Atmung setzt aus, der klinische Tod tritt ein. In der Regel ist es sehr schwierig, Kammerflimmern bei LE zu stoppen, da es mit myokardialer Hypoxie einhergeht. Seine Beseitigung bei massiver Embolie ist nahezu unmöglich, weshalb dem Patienten bei totaler Obstruktion und der Entwicklung von Arrhythmien auch bei sofortiger Diagnose und Therapieeinleitung nicht geholfen werden kann. Darüber hinaus ist die Entwicklungsrate von Arrhythmien so hoch, dass sich der klinische Tod entwickelt, noch bevor Personen im selben Raum mit dem Patienten Zeit haben, um Hilfe zu rufen.
Zwischensumme PE
Bei einer subtotalen LE ist die Symptomentwicklungsrate deutlich geringer, was die Lebensgefahr jedoch nicht mindert. Hier ist der Ast der lobären Pulmonalarterie obstruiert, und daher ist das Volumen der Läsion zunächst viel kleiner. Der Patient verliert nicht abrupt das Bewusstsein und die Arrhythmie entwickelt sich nicht plötzlich. Aufgrund der Entwicklung von Reflexreaktionen des Arteriolospasmus und des Auftretens von Schocksymptomen verschlechtert sich der Zustand des Patienten jedoch stark, es entwickelt sich eine schwere Atemnot und die Schwere des akuten Herz- und Atemversagens nimmt zu.
Wenn eine Lungenembolie nicht behandelt wird und eine Thrombolyse nicht möglich ist, ist die Wahrscheinlichkeit des Todes ungefähr95-100%. Angehörige des Patienten sollten verstehen, dass ein solcher Patient eine thrombolytische Notfalltherapie benötigt und es daher unmöglich ist, die Kontaktaufnahme mit dem Rettungsdienst zu verzögern. Zum Vergleich: Bei einer Thromboembolie der Pulmonalarterienäste, bei denen kleinkalibrige Gefäße verschlossen sind, kann der Patient ohne medizinische Versorgung überleben.
Überleben, denn es geht hier nicht um eine schnelle Genesung, sondern ums Überleben bei aktuellen Erkrankungen des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems. Die Schwere seines Zustands wird allmählich zunehmen, wenn sich Kurzatmigkeit, Hämoptyse und die Entwicklung einer Infarktpneumonie verschlimmern. Wenn diese Symptome auftreten, sollten Sie sofort die Notaufnahme eines Krankenhauses oder einen Krankenwagen kontaktieren.
Ursachen von PE
Jedes Phänomen, das die Entwicklung einer Thrombose der Venen der unteren Extremitäten oder des kleinen Beckens sowie die Bildung kleiner Blutgerinnsel im rechten Vorhof oder an der rechten atrioventrikulären Klappe hervorruft, kann eine Lungenembolie verursachen. Die Ursachen von PE sind wie folgt:
- Varikose der Beine mit Phlebothrombose, akute Thrombophlebitis ohne Einnahme von Antikoagulanzien;
- paroxysmales oder permanentes Vorhofflimmern ohne gerinnungshemmende Therapie;
- infektiöse Endokarditis des rechten Herzens;
- längere Ruhigstellung des Patienten;
- traumatische Chirurgie;
- orale Kontrazeptiva mit langer Dauer;
- Nierenkrebs, Metastasen in der unteren Hohlvene und der Nierenvene, onkohämatologische Erkrankungen;
- Hyperkoagulation,Thrombophilie, DIC;
- aktuelle Frakturen des Beckens oder der Röhrenknochen des Körpers;
- Schwangerschaft und Geburt;
- Adipositas, metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus;
- Rauchen, Bluthochdruck, Bewegungsmangel.
Diese Gründe können zu einer Lungenembolie führen. Die Diagnose und Behandlung dieser Krankheiten sowie die Einnahme von Antikoagulanzien können das PE-Risiko eliminieren oder erheblich reduzieren. Zum Beispiel beinh alten die Standards für die Behandlung von Frakturen während der Rehabilitation nach ihrer Fusion sowie nach chirurgischen Eingriffen und Entbindungen Antikoagulanzien.
Diese Medikamente sind auch bei Vorhofflimmern und infektiöser Endokarditis mit Bewuchs an den Herzklappen indiziert. Solche Zustände verursachen oft eher eine Thromboembolie kleiner Äste der Pulmonalarterie als eine massive und submassive PE. Dies sind jedoch immer noch ernsthafte Krankheiten, die ärztliche Hilfe erfordern. Die wirksamsten Medikamente zur Vorbeugung sind neue orale Antikoagulanzien (NOAK). Sie erfordern keine INR-Kontrolle. Sie haben auch eine dauerhafte gerinnungshemmende Wirkung, die unabhängig von der Ernährung ist, wie es bei Warfarin der Fall ist.
Präklinische Diagnostik
Unabhängig von der Qualifikation des medizinischen Personals bei massiver Lungenembolie können die Klinik, die Diagnose und die Behandlung in die ersten 30 Minuten passen, insbesondere im Fall einer schnellen Entwicklung von Arrhythmien und klinischem Tod. Dann stirbt der Patient schnell,obwohl die Diagnose selbst nicht zweifelhaft ist. Häufig wird PE im SMP-Stadium erkannt, und die wichtigsten diagnostischen Symptome sind:
- Beschwerden über plötzliches starkes Drücken und stechende "Dolch"-Schmerzen in der Brust, woraufhin der Patient aufschreit und manchmal bewusstlos wird;
- dramatisch auftretende Kurzatmigkeit, starkes Gefühl von Luftmangel und Engegefühl in der Brust;
- erhöhte Herzfrequenz mit der Entwicklung von Schmerzen im Herzen, nicht rhythmische Kontraktion des Herzens;
- plötzliches Auftreten von zuerst trockenem Husten vor dem Hintergrund der vollen Gesundheit und dann mit blutigem Auswurf;
- plötzlich auftretende Zyanose (bläulich-bläuliche Farbe) der Lippen, grauer (erdiger) Teint, Schwellung der Halsvenen;
- Blutdruckabfall mit massivem oder starkem Blutdruckanstieg mit submassiver und rezidivierender Lungenembolie, Ohnmacht oder Bewusstlosigkeit.
Das Hauptziel der Diagnose bei solchen Symptomen ist der Ausschluss eines Myokardinfarkts. Wenn das EKG keine Anzeichen eines transmuralen Infarkts zeigt, sollte der aktuelle Zustand mit hoher Wahrscheinlichkeit als LE interpretiert und eine angemessene Notfallversorgung bereitgestellt werden. Bei PE kann das EKG Folgendes zeigen: Inversion der T-Welle und das Auftreten einer Q-Welle in Ableitung III, das Auftreten einer S-Welle in Ableitung I. Eines der diagnostischen Kriterien ist die Ausdehnung der P-Welle und das Wachstum ihrer Spannung im Anfangssegment. Außerdem sind EKG-Veränderungen „volatil“, d. h. sie können sich über einen kurzen Zeitraum ändern, was indirekt eine PE bestätigt und die Zahl der überzeugenden Kriterien zugunsten eines Myokardinfarkts reduziert.
Bei rezidivierenden Lungenembolien sind die Symptome, Behandlung und Diagnose etwas anders, was mit einer viel kleineren Läsion einhergeht. Wenn zum Beispiel bei massiver PE die Größe des Thrombus etwa 8-10 mm breit und 5-6 bis 20 cm lang ist, dann treten bei rezidivierender PE viele kleine Gerinnsel mit einer Größe von 1-3 mm in die Lunge ein. Aus diesem Grund sind die Symptome viel schlechter und umfassen leichte bis mittelschwere Atemnot, Husten, manchmal mit einer kleinen Menge Blut, Bluthochdruck. Diese Symptome bauen sich im Laufe der Zeit auf und ahmen eine Lungenentzündung oder fortschreitende Angina pectoris nach, insbesondere wenn sie nicht von einer Hämoptyse begleitet werden.
Präklinische Behandlung
Behandlung umfasst Sauerstofftherapie mit 100% Sauerstoff, vorzugsweise mechanische Beatmung, narkotische Schmerzlinderung (Morphin oder Fentanyl, Neuroleptanalgesie ist erlaubt), gerinnungshemmende Therapie mit unfraktioniertem Heparin 5000-10000 IE, Thrombolyse mit „Streptokinase 250.000 IE“mit a vorläufige Einführung von "Prednisolon 90 mg".
Zusätzlich zu dieser Behandlung der Lungenembolie sind eine Infusionstherapie und ein Ausgleich bestehender Störungen erforderlich: Defibrillation bei entsprechenden Herzrhythmusstörungen und kardiotonische Medikamente bei Hypotonie. Die angezeigte Behandlung ist hochwirksam, hilft jedoch nicht, das Gerinnsel vollständig aufzulösen – eine stationäre Aufnahme auf der Intensivstation ist erforderlich.
Es ist wichtig zu verstehen, dass die Kosten eines präklinischen Fehlers möglicherweise nicht entscheidend für die Prognose des Patienten sind. Wenn zum Beispiel Veränderungen auf dem EKG erscheinen,charakteristisch für einen Herzinfarkt vor dem Hintergrund der Entwicklung von PE, narkotische Schmerzlinderung und gerinnungshemmende Therapie mit ähnlichen Medikamenten sind ebenfalls angezeigt. Nur die Ernennung von Nitraten kann Schäden verursachen, die den Blutdruckabfall beschleunigen.
Der Patient und das Rettungspersonal müssen auch daran denken, dass im Falle eines Myokardinfarkts mit niedrigem Blutdruck (weniger als 100\50 mmHg) oder Verdacht auf LE keine Nitrate eingenommen werden sollten. Somit ist die Versorgung eines Patienten mit PE fast die gleiche wie bei einem Myokardinfarkt mit linksventrikulärem Versagen vor dem Hintergrund einer Hypotonie. Dies bedeutet, dass ein EMS-Mitarbeiter zusätzliche Zeit für die Diagnose vor dem Hintergrund einer effektiven Behandlung von PE hat.
Diagnose von PE im Krankenhausstadium
Diagnose und Behandlung einer Lungenembolie im Krankenhausstadium sind effektiver als im präklinischen Stadium. Zum Teil ist dies ein rein statistischer Schluss, denn aufgrund massiver Thromboembolien landen sie aufgrund der hohen präklinischen Sterblichkeit oft gar nicht erst im Krankenhaus. Und bei submassiver Lungenembolie, Myokardpneumonie und rezidivierender Lungenembolie „gibt“die Krankheit „Zeit“für eine qualitativ hochwertige Diagnose und Behandlung. Die identifizierten Symptome ähneln denen, die während der Diagnose im präklinischen Stadium aufgetreten sind.
Der Ausschluss eines Herzinfarkts im EKG und das Auftreten von Anzeichen einer Überlastung des rechten Herzens lenkt den Arzt sofort in Richtung Lungenembolie. Zur Bestätigung der Diagnose wird eine Röntgenaufnahme durchgeführt, ein Notfalllabortest: eine quantitative Analyse für D-Dimere, Troponin T, CPK-MB, Myoglobin. Mit PEsignifikant erhöhte D-Dimere bei normalem Troponinspiegel (ein Marker für Myokardinfarkt).
Der Goldstandard für die Diagnose von PE ist die selten verfügbare Methode der Angiopulmonographie oder Perfusionsscanning. Es ist in der Lage, die Diagnose einer Thromboembolie zuverlässig zu bestätigen oder zu widerlegen, jedoch ist eine solche Untersuchung in den meisten Krankenhäusern nicht möglich oder aufgrund der Schwere der Erkrankung verstirbt der Patient, bevor sie durchgeführt wird. Unterstützung bei der Diagnose bieten auch Echokardiographie, Ultraschall der Venen der unteren Extremitäten, Dopplerographie. Eine rechtsatriale Katheterisierung und Drucktests können intraoperativ durchgeführt werden, um eine pulmonale Hypertonie zu bestätigen.
Krankenhaustherapie
Krankenhausbehandlung von PE erfordert eine sorgfältige Überwachung des Zustands des Patienten auf der Intensivstation. Nach Bestätigung der Diagnose muss eine thrombolytische Therapie mit Gewebeplasminogen-Proaktivatoren - Tenecteplase oder Alteplase - begonnen werden. Dies sind neue Thrombolytika, deren Hauptvorteil darin besteht, dass keine Gerinnsel zerkleinert werden. Sie lysieren es im Gegensatz zu Streptokinase in Schichten.
Die thrombolytische Therapie (TLT) soll das Gerinnsel nach Möglichkeit auflösen. Wenn es jedoch unmöglich ist, TLT durchzuführen, kann eine chirurgische Thromboextraktion durchgeführt werden - die schwierigste Operation für den Patienten unter Bedingungen des autonomen Blutkreislaufs, auf die nur in Fällen zurückgegriffen werden sollte, in denen der Patient mit Sicherheit ohne Intervention sterben wird.
Es ist wichtig zu beachten, dass dies nicht der Fall istdas bei der Bevölkerung der GUS beliebte Konzept der „Hilfsstärkungsbehandlung“kann in dieser Situation einfach nicht existieren. Hier ist es wichtig, sich nicht in das Personal einzumischen und den ärztlichen Empfehlungen Folge zu leisten. Die Lungenembolie ist eine Krankheit, die bis vor kurzem bei submassiven oder massiven Embolien immer tödlich und unheilbar war.
Alle Aktivitäten im Behandlungsverlauf zielen nun auf eine effektive Thrombolyse und Intensivtherapie ab: adäquate Sauerstofftherapie, kardiotonische Unterstützung, Infusionstherapie, parenterale Ernährung. Übrigens ist PE eine Krankheit, bei der jeder Termin aufgrund der zuvor eingetretenen Gesamtsterblichkeit buchstäblich „in Blut geschrieben“ist. Daher sind Versuche des Patienten und seiner Angehörigen sowie unmotivierte Verlegungen von Abteilungen und Gesundheitseinrichtungen auf Drängen auszuschließen.
