Toxische Degeneration der Leber ist gekennzeichnet durch schwere Toxikose, Verfettung und Nekrose der Leberzellen. Saugferkel leiden im Herbst und Winter zusammen mit Ferkeln und Jungsauen an dieser Krankheit. Gleichzeitig wird von Dezember bis Januar eine erhebliche Sterblichkeit beobachtet. In verschiedenen Industriekomplexen wird diese Pathologie zu absolut allen Jahreszeiten beobachtet.
Ätiologie bei Tieren
Toxische Leberdystrophie entsteht vor allem in Betrieben, in denen Schweine und Kälber über längere Zeit mit biologisch minderwertigem Futter gefüttert und in Bedingungen geh alten werden, die durch ein unbefriedigendes Mikroklima gekennzeichnet sind. Die Hauptursache für die toxische Dystrophie dieses Organs ist eine Vergiftung, die durch die Verfütterung von verdorbenem und schimmelbefallenem Futter an Tiere sowie von Produkten verursacht wird, die neben Saponinen und Alkaloiden enth altenmineralische Gifte.
Die Krankheit tritt sehr häufig in Gebieten auf, die durch einen Mangel an assimilierbaren Formen von Selen im Boden gekennzeichnet sind. Die Ursache der toxischen Leberdystrophie bei Tieren kann eine Verletzung des Protein- und Kohlenhydratverhältnisses in der Ernährung sowie ein Mangel an Methionin, Cystin, Cholin und zusätzlich Vitamin E sein. In diesem Fall eine große Anzahl von Unteroxidationen Es entstehen Produkte, die für den Körper sehr giftig sind. Die Krankheit tritt auch bei unsystematischer und längerer Verwendung von Antibiotika im Zusammenhang mit der Tetracyclin-Reihe auf, und die Verwendung anderer antibakterieller Arzneimittel ist ebenfalls ein Faktor für ihre Entwicklung.
Toxische Substanzen, die mit der Nahrung einhergehen und im Körper vor dem Hintergrund von Verdauungsstörungen und dem dazwischen liegenden Stoffwechselprozess gebildet werden, dringen nach der Aufnahme in die Leber ein. Bereits im Körper treten je nach Dosierung und Dauer ihrer Einnahme verschiedene Prozesse auf, beispielsweise kann die Aktivität oxidativer Enzyme abnehmen, ein starker Rückgang des Glykogenspiegels wird festgestellt und gleichzeitig entwickeln sich Fettinfiltrationen und die Der Abbau von Leberzellen wird aufgezeichnet, und anschließend - Lebernekrose.
Fettinfiltrationen in Kombination mit Organnekrosen schreiten insbesondere bei Vorhandensein eines Mangels in der Ernährung an Cystin, Methionin, Cholin und Tocopherol fort, einschließlich. Das Fehlen oder Fehlen dieser lipotropen Faktoren führt dazu, dass die neu gebildete Fettsäure nicht an der Synthese von Phospholipiden beteiligt ist, sondern in Form von Triglyceriden in der Leber abgelagert wird. ZuDerselbe Prozess der Fettablagerung in diesem Organ führt zu einer Abnahme des Oxidationsgrades als Folge einer Abnahme der lipolytischen Aktivität. Finden Sie als Nächstes heraus, welche Faktoren das Auftreten dieser Krankheit bei Tieren beeinflussen.
Krankheitsursachen bei Kälbern und Ferkeln
Diese Krankheit befällt hauptsächlich Ferkel sowie Jungsauen und Kälber während der Absetz- und Mastzeit. In Industriebetrieben, die auf Mastvieh spezialisiert sind, auf Betrieben und Betrieben, in denen Ernährungsvorschriften verletzt werden (giftige Futtermittel werden in großen Mengen eingeführt), breitet sich die Krankheit massiv aus und verursacht erhebliche wirtschaftliche Schäden durch Zwangsschlachtung und Tod der Tiere.
Toxische Leberdystrophie bei Kälbern und Schweinen kann als Folge anderer Krankheiten (Infektionen, Gastroenteritis verschiedener Genese, Sepsis) entstehen, während die Aufnahme toxischer Produkte in das Blut verstärkt wird.
Symptome
Bei Saugferkeln ist die Krankheit meistens akut und kann durch Anzeichen von Unruhe, schneller Herzfrequenz und Kurzatmigkeit gekennzeichnet sein. Tiere befinden sich in einem Zustand der Depression. Die Körpertemperatur steigt manchmal auf 40,8 Grad und fällt dann ab und wird subnormal. Bei toxischer Leberdystrophie bei Ferkeln ist manchmal eine Gelbfärbung der Schleimhäute und der Haut zusammen mit Erbrechen möglich, und Verstopfung wird durch Durchfall ersetzt.
Vor diesem Hintergrund gelangt eine große Menge Bilirubin in das Blut von Tieren und es entsteht Oligurie. Im Urin mit hochspezifisches Gewicht enthält Bilirubin, Urobilin und Protein. Vor dem Hintergrund der Insuffizienz der Herzaktivität bei toxischer Leberdystrophie bei Schweinen und Kälbern werden blaue Ohren, Haut und Bauch beobachtet. Diese Form der Krankheit verläuft meistens tödlich.
Die subakute und chronische Form des Krankheitsverlaufs wird hauptsächlich bei abgesetzten Ferkeln festgestellt und ist durch weniger ausgeprägte Zeichen gekennzeichnet. Es kann zu einer Depression des Allgemeinbefindens mit Appetitlosigkeit, manchmal Erbrechen und Durchfall kommen. Die Temperatur kann innerhalb normaler Grenzen oder niedrig sein. Gelbsucht der Schleimhäute und der Haut bei chronischem Verlauf wird selten beobachtet.
Diagnose
Die Krankheit wird auf der Grundlage anamnestischer Informationen, der Dynamik der Entwicklung klinischer Symptome, des Ergebnisses von Laboruntersuchungen von Futter, Urin, Blut und pathologischen Veränderungen parenchymaler Organe bestimmt.
Anatomische Veränderungen hängen weitgehend vom ethnologischen Faktor ab. In einem frühen Stadium der Krankheitsentwicklung ist die Leber bei Tieren leicht vergrößert, hat eine schlaffe Textur und eine gelbe Farbe. Mit der Entwicklung der Parenchymnekrose ist die Schlaffheit mit F altenbildung des Organs stärker ausgeprägt, während der Farbton lehmig oder rot ist. Degenerative Veränderungen des Herzmuskels und der Nieren werden festgestellt. Das Organ kann geschwollen, gelockert, hyperämisch sein, manchmal mit Blutungen, und die Schleimhaut des Verdauungssystems ist mit einem viskosen Geheimnis bedeckt. Erosion und Ulzeration beobachten.
Behandlung
VorherVor allem ist es wichtig, die Ursache der Erkrankung zu beseitigen. Bei der Entwicklung einer akuten toxischen Leberdystrophie werden Magen und Darm mit warmem Wasser oder einer Kaliumpermanganatlösung mit einer Sonde und einem Einlauf gewaschen. Im Inneren werden 100 Gramm Rizinusöl, 50 - Sonnenblumen, 30 - Hanf und 100 - Leinsamen eingeführt. Zwölf Stunden lang wird eine Hungerdiät verordnet. Außerdem werden kranke Tiere mit Diätfutter gefüttert (wir sprechen von Milch, Magermilch, Haferflockengelee, flüssigem Getreide aus Haferflocken und Gerstengrütze, Joghurt).
Zusätzlich wird eine acidophile Bouillonkultur (von 20 bis 40 Milliliter) zweimal für fünf bis sieben Tage verschrieben. Hydrolysin wird subkutan injiziert und lipotrope Komponenten in Form von Cholinchlorid, Tocopherolacetat und Methionin werden oral verabreicht. In Zukunft werden Tiere auf eine Diät aus Kohlenhydratfutter mit der notwendigen Menge an Proteinen, Vitaminen, Aminosäuren und Mineralstoffen umgestellt.
Glukoselösung
Zu Beginn der Entwicklung einer toxischen Leberdystrophie ist die subkutane Injektion einer zehnprozentigen Glucoselösung in einer Dosierung von 20 bis 50 Millilitern wirksam, zusätzlich wird Natriumselenit in einer Menge von 0,2 Milligramm pro Kilo verwendet des Tiergewichts und intramuskuläre Injektion von Calciumgluconat. Die Medikamente werden zweimal täglich verwendet, in Abwesenheit von Glukose können Milch mit Zucker, Heuaufguss, Gelee und Brei verabreicht werden. Bei Bedarf werden Herzmedikamente verschrieben.
Prävention
Im Rahmen der Prävention ist es wichtig, den Nährwert von Produkten ständig zu überwachen,Hygienequalität des Futters und gleichzeitig die H altungsbedingungen von Kälbern und Schweinen. Die Zusammensetzung der Ernährung muss gemäß den bestehenden Standards für jede Altersgruppe essentielle Aminosäuren in Form von Lysin, Methionin, Cystin sowie eine Reihe von Mineralien und verschiedenen Vitaminen enth alten. Jedes Futter muss regelmäßig auf Toxizität untersucht werden.
In benachteiligten Betrieben wird zu Präventionszwecken die intramuskuläre Injektion einer 0,1%igen Natriumselenitlösung empfohlen (einmal fünfundzwanzig Tage vor dem Abferkeln in einer Menge von 0,1 Milligramm pro Kilo Tiergewicht).
Kälberautopsieprotokoll
Nach dem Kälberautopsieprotokoll hat ein krankes Tier mit toxischer Leberdystrophie eine Verfettung und Zellnekrose. Das Volumen des Organs ist in der Regel vergrößert, die Kapsel ist ungleichmäßig gefärbt und angespannt, und vor dem allgemeinen Hintergrund gibt es gelbliche Herde von schlaffer Konsistenz, die durch Druck leicht zerstört werden können. Portallymphknoten ohne Veränderungen. Die Gallenblase ist mit mäßig dicker Galle gefüllt, ihre Schleimhaut samtig, die Durchgängigkeit der Ausführungsgänge nicht beeinträchtigt. Aufgrund der Autopsiedaten kann der Schluss gezogen werden, dass der Tod des Tieres auf eine toxische Leberdystrophie zurückzuführen ist.
Merkmale der Pathologie
Die pathologische Anatomie der toxischen Leberdystrophie variiert je nach Krankheitszeitraum. Insgesamt dauert die Erkrankung etwa drei Wochen. Früherdas Organ ist vergrößert und schlaff. Es nimmt eine gelbe Farbe an. Dann wird die Kapsel f altig. Lebergewebe ist normalerweise tonartig. Mikroskopisch wird in den ersten Tagen der Krankheit eine fettige Degeneration der Hepatozyten festgestellt, die schnell durch Nekrose und autolytischen Zerfall mit der Bildung von Fett-Eiweiß-Detritus ersetzt wird, in dem sich Kristalle von Tyrosin und Leucin befinden.
Fortschreitend erfasst die nekrotische Veränderung bis zum Ende der zweiten Krankheitswoche alle Abschnitte der Läppchen. Nur an ihrer Peripherie verbleibt ein schmaler Streifen von Hepatozyten. Diese Veränderungen im Organ charakterisieren das Stadium der gelben Dystrophie. In der dritten Krankheitswoche kann die Leber an Größe verlieren und rot werden. Dies liegt daran, dass der Fett-Eiweiß-Detritus der Läppchen den Prozess der Phagozytose durchläuft und resorbiert wird.
Makrovorbereitung
Makropräparat der toxischen Leberdystrophie ist ein Objektträger, auf dem sich ein Objekt befindet, das für die Untersuchung unter einem Mikroskop vorbereitet wurde. Von oben wird dieses Objekt meist mit einem dünnen Deckglas abgedeckt. Die Größe der Objektträger beträgt 25 mal 75 Millimeter und ihre Dicke ist standardisiert, was die Aufbewahrung und Handhabung der Instrumente erheblich erleichtert.
Schlussfolgerung
Die Krankheit beinh altet also eine massive fortschreitende Nekrose. In der Regel handelt es sich dabei zunächst um einen akuten, viel seltener um einen chronischen Krankheitszustand, der bei Tieren durch massive Organnekrosen und deren Insuffizienz gekennzeichnet ist. Die Krankheit entwickelt sich am häufigsten mit exogenen undendogene Intoxikationen. Auch bei der Virushepatitis tritt es als Ausdruck seiner bösartigen Form auf. Bei der Pathogenese wird der hepatotoxischen Wirkung des Virus Bedeutung beigemessen. Allergische Faktoren spielen manchmal eine Rolle.
