Bilirubin oder Gallenfarbstoff ist eine Substanz, die als Ergebnis des Abbaus von Hämoglobin in Leberzellen gebildet wird. Normalerweise liegt seine Konzentration im Bereich von 3,4 bis 22,2 Mikromol pro Liter. Gleichzeitig beträgt unkonjugiertes Bilirubin 96 und direkt nur 4 Prozent. Eine Erhöhung seiner Konzentration tritt als Folge der Zerstörung von Leberzellen, eines erhöhten Hämoglobinabbaus und eines Versagens des Gallenabflusses aus der Leber auf. Bei manchen Personen werden erhöhte Bilirubinspiegel durch erbliche Faktoren verursacht.
Allgemeine Informationen
In den Zellen der Leber und der Milz wird während der Sp altung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) eines der Blutelemente freigesetzt - Hämoglobin, das weiter in Bilirubin umgewandelt wird. Bei einem Erwachsenen werden etwa 250-350 mg pro Tag produziert. Bilirubin wird zunächst im Plasma in unkonjugierter Form, assoziiert mit Albumin (indirekt, freiBilirubin).
Er kommt nicht an der Nierenbarriere vorbei. In der Leber wird Bilirubin von Albumin auf die sinusoidale Oberfläche der Parenchymzellen des Organs, d. h. Hepatozyten, übertragen. In ihnen durchläuft indirektes Bilirubin chemische Reaktionen und wird in konjugiertes Bilirubin umgewandelt, das in die Gallenblase oder den Darm gelangt, wo es in Urobilinogen umgewandelt wird. Ein Teil dieser Substanz wird im Dünndarm resorbiert und gelangt wieder in die Leber und wird dort oxidiert. Gallenbilirubin wird im Dickdarm zu Stercobilinogen umgewandelt. Im unteren Teil dieses Darms oxidiert es und wird braun und wird mit Kot ohnmächtig. Ein kleiner Teil wird ins Blut, dann in die Nieren aufgenommen und mit dem Urin ausgeschieden. Freies Bilirubin gelangt in den Urin, wenn sein erhöhter Geh alt im Blutserum mit einer Verletzung der Permeabilität der glomerulären Membran zusammenfällt.
Unkonjugiertes Bilirubin: Struktur, chemische Eigenschaften
In seiner reinen Form ist es eine kristalline Substanz von rotbrauner oder gelboranger Farbe, die in Wasser unlöslich ist und deren Kristalle eine rautenförmig-prismatische Form haben. Auf andere Weise wird es auch als indirektes oder suprahepatisches Bilirubin bezeichnet, das vor der Ausscheidung durch Leberenzyme konjugiert wird. Vor dem Transport, der durch Plasma erfolgt, bindet es am häufigsten an Albumin.
In dieser Form wird es auf andere Proteine übertragen. Unter normalen Bedingungen ist die Bindung zwischen Bilirubin und Protein sehr stark. Allerdings Fettsäuren, Wasserstoffionen und einigeMedikamente können mit Bilirubin um die Proteinbindung konkurrieren. Prähepatisches Bilirubin wird aufgrund seiner Eigenschaften nicht in den Glomeruli der Nieren gefiltert und wird normalerweise nicht im Urin gefunden. Die Struktur der trans-Form von unkonjugiertem Bilirubin ist im Artikel dargestellt.
Diagnose
Ein Bluttest wird durchgeführt, um die negativen Auswirkungen eines erhöhten Bilirubinspiegels auf die Leber zu identifizieren.
Ein Bluttest bestimmt die Menge an direktem, indirektem und Gesamtbilirubin. Die Begriffe "direkt" und "indirekt" wurden aufgrund der Reaktionen verwendet, durch die sie nachgewiesen werden. Zum Nachweis von konjugiertem Bilirubin wird die Ehrlich-Reaktion durchgeführt. Der im Blut vorhandene Farbstoff reagiert mit dem Reagenz, und um den freien zu bestimmen, sind mehrere Operationen erforderlich, da er nicht wasserlöslich ist.
Unkonjugiertes Bilirubin ist die Differenz zwischen Gesamt- und gebundenem Pigment.
Die Bestimmung von Bilirubin im Urin ist ebenfalls von großem diagnostischem Wert und einer der empfindlichsten und spezifischsten Tests. In der praktischen Medizin ist Gelbsucht einer bestimmten Art in reiner Form recht selten, oft eine Kombination verschiedener Arten. Daher sollte dieser Punkt bei der Diagnose einer Hepatitis berücksichtigt werden. Beispielsweise sind bei hämolytischer Gelbsucht, bei der der Spiegel des indirekten Bilirubins ansteigt, verschiedene Organe betroffen, darunter auch die Leber. In diesem Fall hat der Patient Anzeichen einer parenchymalen Hepatitis (die Konzentration von direktem Bilirubin steigt in Urin und Blut).
Erhöhtes freies Bilirubin bei Neugeborenen
Diese Situation wird bei Neugeborenen in den ersten drei Lebenstagen beobachtet. Aufgrund der unzureichenden Reife der Leberenzyme und des erhöhten Abbaus von roten Blutkörperchen mit fötalem Hämoglobin kommt es zu einer physiologischen Gelbsucht. Wenn sich ein solcher Zustand beim Baby hinzieht, führt der Arzt Untersuchungen durch, um angeborene Pathologien der Gallenwege und der Leber sowie hämolytische Erkrankungen auszuschließen.
Rhesus-Konflikt zwischen Mutter und Kind provoziert bei letzterem einen verstärkten Abbau roter Blutkörperchen. Als Folge steigt unkonjugiertes Bilirubin an. Die negativen Folgen dieses Phänomens sind eine toxische Wirkung auf das Zellgewebe des Nervensystems, die bei einem Neugeborenen zu einer Hirnschädigung führen kann (Bilirubin-Enzephalopathie). Hämolytische Erkrankungen bei Neugeborenen müssen sofort behandelt werden. Darüber hinaus wird Hepatitis in Krümeln sowohl mit einem erhöhten Geh alt an freiem als auch direktem Bilirubin nachgewiesen. Die Ursachen der Gelbsucht und die Wahl der Behandlungstaktiken basieren auf dem klinischen Bild sowie auf Änderungen der Konzentration von konjugiertem und nicht konjugiertem Bilirubin. Bei INVITRO, dessen Labore in vielen Städten vertreten sind, können Sie sowohl Blut- als auch Urintests zu erschwinglichen Preisen durchführen.
Faktoren, die zur Hyperbilirubinämie beitragen
Häufig weist ein Anstieg des Bilirubins im Blut eines Erwachsenen auf Gesundheitsprobleme hin. Unter den Kindern ist seine Zunahme jedoch nicht immer eine Pathologie. Zum Beispiel bei Neugeborenen die Ursache für dieses Phänomenphysiologisch. Die meisten Krankheiten, bei denen dieser Indikator über der Norm liegt, sind erworben und einer Therapie zugänglich. Einer der Hauptfaktoren, die den Anstieg von unkonjugiertem Bilirubin beeinflussen, ist der niedrige Geh alt an Albuminproteinen im Blut sowie die Unfähigkeit von Albumin, den Gallenfarbstoff vollständig zu binden. Arzneimittel wie Antibiotika der Cephalosporin-, Penicillin-Reihe sowie Furosemid, Diazepam können einen Anstieg des Bilirubins im Blut hervorrufen. Dieses Phänomen ist darauf zurückzuführen, dass die Substanzen, aus denen das Medikament besteht und mit dem Pigment konkurrieren, an Albumine binden.
Die häufigsten Pathologien, die vor dem Hintergrund einer Erhöhung des Gallenpigmentspiegels im Blut auftreten, sind Lebererkrankungen, Gallenblase und andere Magen-Darm-Organe.
Sowie Erkrankungen, bei denen vermehrt rote Blutkörperchen abgebaut werden.
Gründe für einen Anstieg des freien Bilirubins über die Norm
Der Anstieg des unkonjugierten Bilirubins wird durch einige pathologische Prozesse im Körper verursacht. Eine hohe Freisetzung von freiem Bilirubin tritt als Folge einer Hämolyse auf, die durch Krankheiten hervorgerufen wird wie:
- Toxinvergiftung;
- Malaria;
- genetische Defekte in roten Blutkörperchen und Hämoglobin;
- Autoimmunprozesse, an denen rote Blutkörperchen beteiligt sind;
- hämolytische Anämie, sowohl angeboren als auch erworben.
Außerdem,trägt zu seiner erhöhten Schädigung des Lebergewebes bei folgenden Pathologien bei:
- alle Arten von Hepatitis;
- Leberzirrhose;
- Leptospirose;
- infektiöse Mononukleose;
- Leberschäden durch Langzeiteinnahme bestimmter Medikamente;
- Leberkrebs;
- Alkoholmissbrauch.
Überschüssiges freies Bilirubin durch Hämolyse
Wenn die Ursache für hohes Bilirubin mit Hämolyse zusammenhängt, entwickelt der Patient eine suprahepatische Gelbsucht. Die Dermis erhält einen hellgelben Farbton. Vor dem Hintergrund einer vergrößerten Milz, die durch Ultraschall erkannt wird, kann ein Schmerzsyndrom auf der linken Seite auftreten. In den Analysen - eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen, eine Veränderung ihrer Form und Größe.
Die Behandlung erfolgt sowohl konservativ (Enzym- und Hormontherapie, Immunsuppressiva) als auch operativ. Wenn vor dem Hintergrund der Krankheit ein Defekt der roten Blutkörperchen vorliegt, empfehlen Ärzte die Entfernung der Milz. Die Wahl der Medikamente hängt direkt von der Ursache der Pathologie ab.
Erhöhtes freies Bilirubin verursacht durch Schädigung des Lebergewebes
Gelbsucht manifestiert sich in diesem Fall durch die safrangelbe Farbe der Schleimhäute und Dermis. Die Handflächen nehmen einen roten Farbton an und auf ihnen erscheinen sogenannte Besenreiser. Die Leber ist vergrößert. Der Stuhl wird farblos. Bei manchen Langzeiterkrankungen treten Krampfadern der Speiseröhre und des Magens auf und es kommt zu Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle.
Indirektes Bilirubin
Bilirubin unkonjugiert löst sich aufgut in Fetten, jedoch unlöslich in Wasser. Es wird nicht mit dem Urin ausgeschieden, da es das Nierenfiltrationssystem nicht passieren kann. Der Geh alt an freiem Bilirubin, das in Mikromol pro Liter gemessen wird, reicht von 15,4 bis 17,1. Sein Gesamtgeh alt im Körper beträgt 96 Prozent.
Freies Bilirubin dringt ungehindert in die Zellen ein, wo es mit den Lipiden der Zellmembranen interagiert, gelangt zu den Mitochondrien und verursacht ein Versagen ihrer Stoffwechselprozesse und Zellatmung sowie das Eindringen von Kaliumionen durch die Zellmembran als die Schaffung von Protein. Am anfälligsten für hohe Konzentrationen an freiem Bilirubin ist das Gehirngewebe.
Schlussfolgerung
Unkonjugiertes Bilirubin, das durch den Abbau von Hämoglobin gebildet wird, ist sehr giftig und in Cytolemma-Fetten leicht löslich. Es dringt in die Prozesse des Zellstoffwechsels ein und stört sie. Von der Milz zur Leber gelangt es zusammen mit Albumin, wo es mit Glucuronsäure interagiert. Das Ergebnis ist wasserlösliches, direktes Bilirubin, das weniger toxisch ist.
