Der menschliche Körper ist ein sehr komplexes und interessantes Gerät, das aus mehreren allgemeinen biologischen Systemen besteht. Die Thrombozytenverbindung der Blutstillung ist nur ein Teil des Systems, zu dessen Aufgaben die Kontrolle über die lebenswichtigen Komponenten und Strukturen des Körpers gehört.
Was ist Blutstillung
Der Begriff selbst kann aus dem Griechischen als ein System übersetzt werden, das das Blut in der richtigen Position hält. Erstens muss es eine bestimmte Konsistenz haben und das Kreislaufsystem ist geschlossen. Kommt es zu einer Schädigung, muss das Blut in einem geschlossenen System bleiben und darf aufgrund der Gerinnungsfähigkeit seine Grenzen nicht verlassen, wodurch ein schwerer Blutverlust verhindert wird.
Das System, das das Blut in einem flüssigen Zustand hält, wird Hämostase genannt. Wenn die Wände von Blutgefäßen verletzt werden, beginnt das System sofort zu schwächen und Blutungen zu beseitigen.
Hauptkomponenten
Die Gefäß-Thrombozyten-Hämostase wird in vier Komponenten unterteilt:
- Die Endothelschicht ist die innere Auskleidung der menschlichen Blutgefäße,trennt den Blutfluss von den tieferen Wandschichten.
- Die gebildeten Blutkörperchen - dazu gehören Blutplättchen, rote Blutkörperchen und weiße Blutkörperchen.
- Plasmakomponenten - die aus einem gerinnungshemmenden, fibrinolytischen und Gerinnungssystem bestehen.
- Regulatorische Faktoren.
Mechanismen zur Beseitigung von Blutungen
Die Gefäß-Thrombozyten-Verbindung der Blutstillung besteht aus drei Hauptstrukturen, die geordnet und gleichzeitig arbeiten.
Sie werden je nach Art der Arbeitsbedingungen in drei Typen eingeteilt:
- Gefäßplättchen (primär).
- Gerinnung (gering).
- Gerinnselauflösung.
Die Hauptaufgabe dieses Systems besteht darin, dass mit Hilfe von Thrombin ein Protein namens Fibrinogen in flüssigkeitsunlösliches Fibrin umgewandelt wird. Jedes Blutgerinnsel im Körper ist eine Art Kombination von Blutplättchen mit Fibrin. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Reparatur beschädigter Blutgefäßwände und ihr Wachstumsfaktor hilft bei der Stimulierung der Geweberegeneration.
Besteht aus mehreren untrennbaren Systemen. Ihre stabile Funktion gewährleistet eine konstante neurohumorale Regulation. Die negativen und positiven Kommunikationsmikromechanismen innerhalb des Systems funktionieren einwandfrei und ermöglichen eine schnelle Gerinnung, um Blutverlust zu verhindern. Und dann genauso schnell auflösen wie unnötig.
Primäre Hämostase
Die kontinuierliche Zusammenarbeit von organischer Blutversorgung und Thrombozytenbeschichtungen bietet erstaunliche Mechanismen.
Vaskuläre Blutplättchen-Hämostase ist der Prozess der Verringerung oder vollständigen Beendigung des Blutverlusts in mikrozirkulatorischen Gefäßen, der 100 Mikrometer im Querschnitt nicht überschreitet. Dies ist eine Kombination sehr komplexer Funktionen, die gleichzeitig ausgeführt werden. Die Hauptaufgabe besteht darin, den Blutverlust innerhalb von 2-3 Minuten nach der Zerstörung der Kapillaren zu reduzieren oder vollständig zu stoppen.
Es gibt die Meinung, dass dieser Mechanismus den Blutverlust bei Schäden an großen Autobahnen vollständig stoppen kann. Und venöse, arterielle oder arterielle Blutungen sind nur teilweise.
Der Grund ist der Geschwindigkeitsunterschied sowie der Druckunterschied, wodurch die Bildung eines Thrombozytenpfropfens in großen Blutkreislaufsystemen einfach unmöglich ist. Schließlich ist der Innendruck viel größer als die Durchlässigkeit der Barriere selbst. Aus diesem Grund verlangsamt es zwar das Tempo, kann aber nicht ohne zusätzliche Manipulationen gestoppt werden.
Die Thrombozyten-Hämostase beginnt buchstäblich in den ersten Sekunden nach der Verletzung zu wirken. Anschließend ist er für die Heilung der Wände verantwortlich.
Arbeitsschritte
Die moderne Medizin unterscheidet mehrere Hauptstadien:
- Primärer Spasmus - Unterbrechung der Beschichtung und Spasmus führt zur Kontraktion der Zellkörper, was einen Reflexkrampf verursacht.
- Adhäsion - unter Beteiligung elektrostatischer Anziehung werden Blutplättchen mit einem speziellen Protein zusammengeklebt,das ist oft Kollagen. In diesem Stadium wird die Blutstillung mit einer Art Korken versehen, der aus Blutgerinnseln besteht.
- Sekundärer Spasmus - Aktivierung von Blutplättchen provoziert Thrombin in einer Reihe von Stoffwechselreaktionen in den Membranen von Blutzellen, wodurch vasoaktive Komponenten freigesetzt werden. Dies liegt an der Bindung von Blutplättchenzellen mit Hilfe spezieller Prozesse, die sich auf der Oberfläche der Zellen bilden, nachdem sie ihre Form von der üblichen ovalen in eine kugelförmige Form geändert haben. In diesem Fall hört die Blutung vollständig auf.
- Aggregation – Substanzen, die von einem beschädigten Blutgefäß produziert werden, in Kombination mit verstärkenden Hormonen, bewirken, dass Kollagen und Blutplättchen zusammenkleben. Der vollständige und korrekte Ablauf dieses Prozesses in der Zukunft garantiert eine schnelle Wundheilung in der Zukunft.
- Gerinnselretraktion - aufgrund von klebrigen Zellen wird ein vorübergehender hämostatischer Pfropfen gebildet, der den Defekt bedeckt und einen vorübergehenden Ersatz für einen Thrombus darstellt.
Die Stadien der vaskulären Blutplättchen-Hämostase sind wichtig, um ein positives Ergebnis zu erzielen, sowohl individuell als auch kollektiv. Und Verstöße in mindestens einem Fall führen höchstwahrscheinlich dazu, dass es fast unmöglich ist, den Blutverlust zu verlangsamen oder zu stoppen.
Wie hört die Blutung auf
Die Hauptrolle spielt direkt die Verletzung der Integrität der Mauern. Schließlich entsteht gerade dadurch KollagenFreilegung subendothelialer Gewebestrukturen.
Dann beginnt die Thrombozytenaktivierung. Dies ist auf das Auftreten des von-Willebrand-Faktors im Blut zurückzuführen, der wiederum durch einen starken Anstieg der Proteinmenge verursacht wird.
Unter dem Einfluss einer bestimmten Anzahl von Faktoren beginnen sie anzuschwellen, werden von zahlreichen Prozessen bedeckt und schließen den Bereich mit Schäden.
Die Freisetzung des Inh alts erfolgt mit Hilfe des gebildeten Kollagens.
Der letzte Schritt erfolgt nicht ohne die Hilfe von Nebennierenhormonen wie Serotonin, Adrenalin und Noradrenalin, die, wenn sie in den Blutkreislauf freigesetzt werden, einen Krampf verursachen, wodurch die Blutung systematisch verlangsamt wird.
Außerdem:
- Blutplättchenaggregation ist stark erhöht;
- es tritt ein Krampf eines Blutgefäßes mit Schädigung auf.
Alle Prozesse, die zur Thrombozyten-Hämostase gehören, reduzieren signifikant die Blutmenge, die aus der Wunde freigesetzt wird, und sorgen auch für die Ansammlung von hämostatischen Substanzen im Schadensbereich.
Dann erhält der neu gebildete Kork nach und nach eine dichtere Struktur und wird an der beschädigten Stelle stärker fixiert. Dies liegt an Actomyosin-ähnlichen Proteinen - Thrombosteninen, die die Zellen dichter machen und sie herausdrücken.
Alle zusammen schaffen die Thrombozyten-Hämostase selbst. Im geschädigten Bereich beginnt die Bildung einer Gerinnungsverbindung nicht, sondern es bildet sich ein instabiler weicher Thrombus, der gegebenenfalls das Begonnene stoppen kann. Blutung.
Es sei jedoch daran erinnert, dass diese Methode bei beschädigten Venen und Arterien nicht die gewünschten Ergebnisse bringt, da der Blutfluss dort um ein Vielfaches schneller und unter höherem Druck ist.
Funktionsablaufstörungen
Grundsätzlich wird jede Verletzung der Thrombozyten-vaskulären Hämostase durch Veränderungen in der Synthese eines der Rezeptoren provoziert, die sich auf der Ebene der Membran befinden.
Die am häufigsten diagnostizierten Krankheiten sind:
- Bernard-Soulier-Syndrom. Diese Störung ist erblich und äußert sich in hämorrhagischer Zelldystrophie. Dies ist der Fall, wenn der für die Bindung des von-Willebrand-Faktors erforderliche Rezeptor auf der Membran nicht vorhanden ist.
- Glantzman-Negley-Thrombasthenie. Das für den Zellkontakt erforderliche Protein ist auf Blutplättchen nicht vorhanden. Dadurch können Sie den Defekt nicht auf natürliche Weise abziehen.
- Osler-Syndrom. Es ist eine erbliche genetische Störung. Manifestiert sich in einer Abnahme der Adhäsion aufgrund einer Abnahme des Kollagengeh alts und des Zusammenbruchs der Gefäßwand.
- Makrozytäre Thrombozytendystrophie. Diese Pathologie wird ausschließlich durch Vererbung übertragen. Das Wesen der Krankheit ist die fehlende Wechselwirkung zwischen den Oberflächen von Blutzellen. Wird normalerweise durch einen Mangel an Rezeptoren für Blutplasma-Glykoprotein verursacht.
- Glantzman-Krankheit. Es ist das Ergebnis genetischer Störungen. Der Grund ist das Fehlen von Fibrinogenrezeptoren auf der Membran. Die Entwicklung von Veränderungen steht in direktem Zusammenhang mit einer beeinträchtigten Thrombozytenfunktion.
Kinder neigen dazu, Mechanismen zu habenDie Gefäß-Thrombozyten-Hämostase ist beeinträchtigt, wenn Mutter und Kind hinsichtlich des Thrombozyten-Antigens nicht kompatibel sind. Auch systemische Erkrankungen des Mädchens oder eine Splenektomie können die Ursache sein.
Krankheitsbild der Erkrankung
Die Hauptsymptome sind:
- Angioektasen entstehen an Haut und Schleimhäuten, ähnlich einem Hämatom nach mechanischer Schädigung.
- Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt.
- Das Auftreten eines Hämatoms nach einer leichten mechanischen Verletzung.
- Häufiges Auftreten von Hämatomen, die durch erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwände verursacht werden.
- Petechien treten in geschädigten Bereichen auf.
- Wenn die Hämostase der Blutplättchen gestört ist, kommt es zu einer Zunahme oder Abnahme der Blutgerinnung.
Ein paar Nuancen
Während des Lernens ist es äußerst wichtig, sich an einige wichtige Nuancen zu erinnern:
- Primäre und sekundäre Hämostase sind beide miteinander verbunden und unabhängig.
- Das Endergebnis ist der primäre Stopp des Blutverlusts oder zumindest dessen Verringerung.
- Meist leichte Blutungen hören innerhalb von 3-5 Minuten auf.
- Plasma- und Thrombozyten-Hämostase erfolgt mit Hilfe von Thrombozyten und von-Willebrant-Faktoren.
- Ist von größter Bedeutung bei der Beseitigung von Blutverlust. Aber er kann die Blutung aus mittleren oder großen Gefäßen nicht beenden.
Forschungsmethoden
Grundsätzlich erfolgt die Beurteilung der Thrombozytenhämostase durch solcheMethoden:
- Manschettentest - wird durchgeführt, um den Grad der Kapillarbrüchigkeit zu bestimmen. Art der Durchführung: Mit Hilfe eines medizinischen Eingriffs steigt der Venendruck allmählich an, wodurch maximal 10 Petechien am Unterarm auftreten.
- Die Ivy-Methode wird verwendet, um die Zeit abzuschätzen, die der Körper benötigt, um Blut zu gerinnen. Art der Durchführung: Die Haut wird im ersten Drittel des Unterarms durchstochen. Idealerweise sollte es sich in 5-8 Minuten zusammenrollen.
- Duke-Test - bestimmt die Gerinnungsrate. Durchführungsart: Das Ohrläppchen wird durchstochen. Der Vorgang sollte nicht länger als 2-4 Minuten dauern.
- Aggregation - Wird verwendet, wenn es notwendig ist, die anfängliche Bildung eines Thrombus zu bewerten.
- Photoelektrokolorimetrie mit einem Aggregometer - zur Bestimmung des Geh alts an von-Willebrand-Faktor im Plasma.
- Grad der Gerinnselretraktion.
Eine verringerte Thrombozytenzahl führt zu einer abnormalen Endothelfunktion, was wiederum die Brüchigkeit der Kapillaren erhöht. Gleichzeitig werden die Adhäsions- und Aggregationseigenschaften von Zellen gestört, wodurch die Zeit des Blutverlusts bei Integritätsverletzung verlängert und verlängert wird.
Überhöhte Zellzahlen und erhöhte Viskosität können Krankheiten wie Thrombozytose, Myokardinfarkt, Ischämie und Verschlusskrankheiten der Gefäße der Arme oder Beine verursachen.
Schlussfolgerungen
Die Thrombozytenhämostase ist einer der wichtigsten Schritte, um den Blutverlust zu stoppen. Wenn beispielsweise Mikrogefäße verletzt werden, beginnt dieser Mechanismus seine Arbeitbuchstäblich sofort und setzt es fort, bis der Blutverlust vollständig aufhört. Dennoch provozieren funktionelle Veränderungen in seiner Arbeit ein Ungleichgewicht und führen zu einer Vielzahl von pathologischen Zuständen.
Laut Untersuchungen dauert der gesamte Vorgang nicht länger als 4 Minuten. Es ist äußerst lächerlich, bei ihm nach Symptomen und noch mehr nach den Methoden seiner Behandlung zu suchen. Schließlich ist die vaskuläre Blutplättchen-Hämostase keine Krankheit, sondern ein natürlicher Abwehrmechanismus des Körpers.
