Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist ein Komplex aus Enzymen und Hormonen, die die Homöostase aufrechterh alten. Reguliert den Salz-Wasser-Haush alt im Körper und den Blutdruck.
Arbeitsmechanismus
Die Physiologie des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems hat ihren Ursprung an der Grenze zwischen Rinde und Mark der Niere, wo es juxtaglomeruläre Zellen gibt, die Peptidase (Enzym) - Renin produzieren.
Renin ist ein Hormon und das erste Glied des RAAS.
Situationen, in denen Renin ins Blut freigesetzt wird
Es gibt verschiedene Umstände, unter denen das Hormon in den Blutkreislauf gelangt:
- Verringerung des Blutflusses im Nierengewebe - bei entzündlichen Prozessen (Glomerulonephritis usw.), bei diabetischer Nephropathie, Nierentumoren.
- Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (mit Blutungen, wiederholtem Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen).
- Blutdruckabfall. Die Arterien der Nieren enth alten Barorezeptoren, die auf Änderungen des systemischen Drucks reagieren.
- Änderung der Konzentration von Natriumionen. Im menschlichen Körper gibt es Ansammlungen von Zellen, die auf Veränderungen in der Ionenzusammensetzung des Blutes reagieren, indem sie die Produktion von Renin stimulieren. Durch starkes Schwitzen und Erbrechen geht Salz verloren.
- Stress, psycho-emotionaler Stress. Der juxtaglomeruläre Apparat der Niere wird von sympathischen Nerven innerviert, die durch negative psychologische Einflüsse aktiviert werden.
Im Blut trifft Renin auf ein Protein - Angiotensinogen, das von Leberzellen produziert wird und daraus ein Fragment nimmt. Angiotensin I wird gebildet, das die Wirkquelle für das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) ist. Das Ergebnis ist Angiotensin II, das als zweites Glied dient und ein starker Vasokonstriktor des arteriellen Systems ist (Blutgefäße verengt).
Wirkungen von Angiotensin II
Ziel: Blutdruck erhöhen.
- Fördert die Synthese von Aldosteron in der Zona glomeruli der Nebennierenrinde.
- Wirkt auf das Hunger- und Durstzentrum im Gehirn und verursacht einen "salzigen" Appetit. Menschliches Verh alten wird motiviert, nach Wasser und salzigen Speisen zu suchen.
- Wirkt auf die sympathischen Nerven und fördert die Freisetzung von Noradrenalin, das ebenfalls ein Vasokonstriktor ist, aber weniger stark.
- Wirkt auf Blutgefäße und verursacht Krämpfe.
- Beteiligt an der Entstehung von chronischer Herzinsuffizienz: fördert die Proliferation, FibroseGefäße und Myokard.
- Verringert die glomeruläre Filtrationsrate.
- Verlangsamt die Produktion von Bradykinin.
Aldosteron ist die dritte Komponente, die auf die terminalen Tubuli der Nieren wirkt und die Ausscheidung von Kalium- und Magnesiumionen aus dem Körper und die umgekehrte Absorption (Reabsorption) von Natrium, Chlor und Wasser fördert. Dadurch erhöht sich das Volumen der zirkulierenden Flüssigkeit, die Blutdruckwerte steigen und der renale Blutfluss nimmt zu. Aldosteron-Rezeptoren sind nicht nur in den Nieren vorhanden, sondern auch im Herzen und in den Blutgefäßen.
Wenn der Körper die Homöostase erreicht, werden Vasodilatatoren (Substanzen, die die Blutgefäße erweitern) – Bradykinin und Kallidin – produziert. Und die RAAS-Komponenten werden in der Leber zerstört.
Schema des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
Wie jedes System kann RAAS ausfallen. Die Pathophysiologie des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems manifestiert sich unter folgenden Bedingungen:
- Untergang der Nebennierenrinde (Infektion, Blutung und Trauma). Es entwickelt sich ein Zustand von Aldosteronmangel und der Körper beginnt, Natrium, Chlorid und Wasser zu verlieren, was zu einer Abnahme des Volumens der zirkulierenden Flüssigkeit und einer Abnahme des Blutdrucks führt. Der Zustand wird durch die Einführung von Kochsalzlösungen und Aldosteronrezeptor-Stimulanzien kompensiert.
- Ein Tumor der Nebennierenrinde führt zu einem Aldosteronüberschuss, der seine Wirkung entf altet und den Blutdruck erhöht. Die Prozesse der Zellteilung werden ebenfalls aktiviert, gibt esmyokardiale Hypertrophie und Fibrose, und es entwickelt sich eine Herzinsuffizienz.
- Pathologie der Leber, wenn die Zerstörung von Aldosteron gestört ist und seine Akkumulation auftritt. Die Pathologie wird mit Aldosteronrezeptorblockern behandelt.
- Nierenarterienstenose.
- Entzündliche Nierenerkrankung.
Die Bedeutung von RAAS für Leben und Medizin
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und seine Rolle im Körper:
- beteiligt sich aktiv an der Aufrechterh altung eines normalen Blutdrucks;
- sorgt für das Gleichgewicht von Wasser und Salzen im Körper;
- erhält das Säure-Basen-Gleichgewicht des Blutes.
Das System funktioniert möglicherweise nicht richtig. Indem Sie auf seine Komponenten einwirken, können Sie Bluthochdruck bekämpfen. Auch der Mechanismus der renalen Hypertonie ist eng mit dem RAAS verwandt.
Hochwirksame Wirkstoffgruppen, die dank der Studie von RAAS synthetisiert werden
- "Prily". ACE-Hemmer (Blocker). Angiotensin I wandelt sich nicht in Angiotensin II um. Keine Vasokonstriktion - kein Blutdruckanstieg. Präparate: Amprilan, Enalapril, Captopril usw. ACE-Hemmer verbessern die Lebensqualität von Diabetikern erheblich und beugen Nierenversagen vor. Die Medikamente werden in der minimalen Dosierung eingenommen, die keinen Druckabfall verursacht, sondern nur den lokalen Blutfluss und die glomeruläre Filtration verbessert. Medikamente sind unverzichtbar bei Nierenversagen, chronischen Herzerkrankungen und dienen als einer derMittel zur Behandlung von Bluthochdruck (wenn keine Kontraindikationen vorliegen).
- "Sartans". Angiotensin-II-Rezeptorblocker. Die Gefäße reagieren darauf nicht und ziehen sich nicht zusammen. Medikamente: Losartan, Eprosartan usw.
Das Gegenteil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ist das Kinin-System. Daher führt die Blockierung des RAAS zu einer Erhöhung der Komponenten des Kininsystems (Bradykinin usw.) im Blut, was sich günstig auf das Gewebe des Herzens und der Gefäßwände auswirkt. Das Myokard verhungert nicht, weil Bradykinin die lokale Durchblutung verbessert, die Produktion natürlicher Vasodilatatoren in den Zellen des Nierenmarks und Mikrozyten der Sammelrohre stimuliert - Prostaglandine E und I2. Sie neutralisieren die pressorische Wirkung von Angiotensin II. Die Gefäße werden nicht krampfhaft, wodurch eine ausreichende Blutversorgung der Organe und Gewebe des Körpers gewährleistet wird, das Blut nicht verweilt und die Bildung von atherosklerotischen Plaques und Blutgerinnseln reduziert wird. Kinine haben eine positive Wirkung auf die Nieren, erhöhen die Diurese (tägliche Urinausscheidung).
