Angina pectoris ist eine private klinische Form der koronaren Herzkrankheit, reversible Myokardschädigung, gekennzeichnet durch Episoden von komprimierenden, drückenden oder brennenden Schmerzen in der Brust, oft hinter dem Brustbein oder in der Projektion des Herzens. Die Schmerzattacke ist kurzfristig und dauert 3-5 Minuten, provoziert durch körperliche Aktivität oder emotionalen Stress, manchmal durch Einatmen k alter Luft. Schmerzen aufgrund kompensatorischer Expansionsmechanismen der Koronararterien des Herzens hören in Ruhe oft nach 3-5 Minuten von selbst auf. Manchmal sind kurz wirkende Nitrate in sublingualen Tabletten oder Sprays erforderlich, um Schmerzen zu lindern.
Angriffsmuster
Angina pectoris entsteht durch Durchblutungsstörungen im Herzmuskel bei erhöhter funktioneller Belastung. Durch den erhöhten Verbrauch des Energieträgers und Sauerstoffs in den von Atherosklerose betroffenen Koronararterien ist eine signifikante Steigerung des Blutflusses unmöglich. Dies schafft Bedingungen für einen Energiemangel in myokardialen Regionen, die als ischämische Zonen bezeichnet werden. Als Antwort daraufAnginöse brennende Schmerzen oder das Äquivalent einer Angina pectoris bei Belastung entwickeln sich - Kurzatmigkeit in Ruhe und ein Gefühl episodischer Unzufriedenheit mit dem Atem, seiner Tiefe und Atmungseffizienz.
Nach dem Beginn der Kompensationsmechanismen, die die Erweiterung der Koronararterien beinh alten, hört ein Angina-Anfall auf, da der Nährstoff- und Sauerstofffluss zum ischämischen Bereich des Myokards zunimmt. Die funktionelle Aktivität der Zellen in diesem Moment wird wiederhergestellt, der Angina-Schmerz hört auf.
Arten von Angina pectoris
CH ist eine Form der Angina pectoris, bei der sich Angina pectoris genau zum Zeitpunkt körperlicher oder emotionaler Belastung entwickelt und entweder nach dem Absetzen oder nach der Einnahme von Nitroglycerin aufhört. Dies ist die klare Linie, die Angina pectoris in Ruhe, instabile und fortschreitende Formen sowie vasospastische Angina pectoris-Schmerzen trennt.
Bei instabiler Angina pectoris treten Angina-Schmerzen sowohl bei Belastung als auch in Ruhe auf. Es wird praktisch nicht durch die Einnahme von kurzwirksamen Nitraten gestoppt, obwohl die Intensität der Schmerzen abnehmen kann. Wenn solche Schmerzen Sie länger als 30 Minuten nach der zweimaligen Einnahme von Nitraten belästigen, sollte der Zustand als Herzinfarkt interpretiert werden und medizinische Hilfe in Anspruch genommen werden.
Wichtig ist, dass bei Angina pectoris die Einordnung und Eingrenzung der Krankheitsform Aufgabe des Arztes ist. Dank der Beurteilung der Beschwerden des Patienten und der Anwendung instrumenteller Diagnosemethoden wird die Objektivierung des Zustands erreicht,richtige Diagnose. Jeder Patient sollte verstehen, dass manchmal die aktuelle Form der Angina pectoris aufgrund einer verschwommenen Klinik nicht sofort festgestellt werden kann. Eine stationäre Therapie beinh altet jedoch in der Regel die Verschreibung von Medikamenten zur Behandlung der schwereren der möglichen Erkrankungen.
Ätiologie
Die direkte Ursache der Belastungs-Angina ist die koronare stenosierende Atherosklerose. Sein Einfluss wird auf folgende Weise realisiert: Im Laufe des Lebens lagert sich in den muskulär-elastischen Arterien des Körpers allmählich ein Cholesterin-Plaque aus dem Inneren der Arterie ab. Dadurch verengt sich das Lumen der Arterie und ihr Durchsatz nimmt deutlich ab. Aus diesem Grund kann der Körper bei einem Anstieg des Energiebedarfs des Herzmuskels, beispielsweise während des Trainings, den Herzmuskel nicht schnell mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgen.
Das Ergebnis ist eine Belastungs-Angina, die entsteht, wenn sich die Arterie um 30-50% verengt. Als ätiologische Faktoren sollten alle Phänomene angegeben werden, die die Entwicklung einer koronaren Atherosklerose hervorrufen und verschlimmern. Nämlich:
- Erbliche Störungen des Fett- und Cholesterinstoffwechsels;
- hereditäre endotheliale Dysfunktion;
- Unterernährung (häufiger Verzehr von thermisch verarbeiteten tierischen Fetten);
- metabolisches Syndrom, erworbene Hypertriglyzeridämie und Dyslipidämie, Hyperurikämie, Diabetes mellitus;
- arterielle Hypertonie;
- rauchbedingte endotheliale Dysfunktion.
AbstufungFaktoren
An der Spitze der Liste stehen die wichtigsten Faktoren, deren Einfluss am schädlichsten ist. Das bedeutet, dass Patienten mit höheren Risikofaktoren die Auswirkungen von Angina pectoris und koronarer Herzkrankheit viel früher spüren. Nachfolgend sind die Phänomene aufgeführt, die weniger aktiv die Entwicklung und Verschlimmerung der Atherosklerose der Koronararterien verursachen. Sie verursachen auch die Entwicklung der Krankheit, aber nicht so schnell wie bei erblichen Störungen des Fett- und Cholesterinstoffwechsels, Endotheldysfunktion.
Das Auftreten eines Angina-pectoris-Anfalls hängt vom Grad der Schädigung der Herzarterien durch Arteriosklerose ab. Eine Vasokonstriktion von bis zu 30 % beeinträchtigt die Blutversorgung des Herzens während des Trainings nicht. Verengte Koronararterien um 30 % oder mehr können den erhöhten Sauerstoffbedarf des funktionell aktiven Myokards nicht mehr decken, was zur Entstehung von Ischämie und dem Auftreten von Angina pectoris beiträgt.
Pathogenese
Bei einem Angina-pectoris-Anfall ist das Gleichgewicht zwischen dem Sauerstoffbedarf der Kardiomyozyten bei körperlicher Anstrengung oder Stress und der Sauerstoffversorgung durch den Blutkreislauf gestört. Als Folge entwickelt sich eine reversible Myokardischämie. Solche Episoden führen zu Veränderungen im Stoffwechsel der Herzzellen: Das Ionengleichgewicht wird gestört, die ATP-Synthese nimmt ab und es entwickelt sich eine zelluläre Azidose.
Diese Veränderungen führen zu diastolischen und systolischen Funktionsstörungen des Herzens und elektrophysiologischen Störungen. Elektrokardiographische Veränderungen in der T-Welle und im ST-Segment werden aufgezeichnet. EntstehungAngina pectoris-Schmerzen werden durch die Freisetzung von Adenosin aus ischämischen Kardiomyozyten erklärt, das die A1-Rezeptoren der Enden der Nervenfasern des Herzmuskels stimuliert.
Symptome
Ein charakteristisches Zeichen der Angina pectoris sind Angina pectoris-Schmerzen. Die Natur des Schmerzes ist Brennen, Quetschen, Schneiden oder Drücken. Einige Patienten können Beschwerden hinter dem Brustbein, Engegefühl, Schweregefühl in der Brust verspüren. Die typische Schmerzlokalisation ist hinter dem Brustbein, obwohl sie in die linke Schulter, in den Nacken und Unterkiefer ausstrahlen können, seltener in die Interskapularregion und unter das linke Schulterblatt. Die Dauer eines Angina-Angriffs beträgt 3-5 Minuten. Der Schmerz verschwindet nach Beendigung der körperlichen Aktivität oder nach der Einnahme von Nitroglycerin. Wenn der Schmerz länger als 25-30 Minuten anhält und durch kurz wirkende Nitrate nicht gelindert wird, sollte ein Arzt aufgesucht werden.
In der klinischen Praxis gibt es eine schmerzlose Form der Ischämie. Dieser Zustand ist auf die kurze Dauer und schwache Schwere des pathologischen Prozesses zurückzuführen. Schmerzlose Ischämie ist typisch für Patienten mit Diabetes mellitus, ältere Menschen mit Erkrankungen des Rückenmarks. Das Äquivalent von Schmerz in dieser Gruppe von Patienten ist Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Schwäche. Die Diagnose Belastungsangina ist sicher bei Vorliegen typischer Angina pectoris-Schmerzen, Vorliegen der oben genannten Risikofaktoren und Nachweis der Wirksamkeit von kurzwirksamen Nitraten.
Klinische Formen der Angina pectoris
Unterscheiden Sie zwischen stabilen und instabilen klinischen Formen der Angina pectoris. Im ersten Fall beträgt die Verschreibung des Auftretens von retrosternalen Schmerzen 1 Monat oder mehr. DannAttacken sind stereotyp, Schmerzen haben immer den gleichen Charakter, Lokalisation, Bestrahlung, Dauer, treten bei gleicher (stereotyper) körperlicher Aktivität auf und hören in Ruhe oder nach Einnahme von Nitroglycerin auf. Außerhalb der Anfälle fühlt sich der Patient wohl.
Mit zunehmendem Stenosegrad der Koronararterie und abnehmendem Lumen treten Angina-Schmerzen häufiger auf, werden länger, werden durch leichte körperliche Aktivität hervorgerufen und können später in Ruhe auftreten. Solche Veränderungen in der Dynamik des Wohlbefindens weisen auf eine instabile Angina pectoris (UA) hin - eine Form des akuten Koronarsyndroms, die durch die Entwicklung einer anh altenden Myokardischämie gekennzeichnet ist. Es gibt folgende Formen von NS: erstmalig progrediente Angina, frühe Postinfarkt-Angina und spontane.
Stabile Angina pectoris
Körperlicher Stress oder psycho-emotionaler Stress bei Patienten mit schwerer Arteriosklerose können einen Anfall von Angina pectoris verursachen. Und abhängig von der Intensität der Belastung, die ein Patient mit koronarer Herzkrankheit und Atherosklerose der Koronararterien ertragen kann, werden funktionelle Klassen von Angina pectoris unterschieden:
- Klasse I. Nicht intensive tägliche körperliche Aktivität provoziert keine Angina-Attacken, Schmerzen treten nur bei übermäßig schneller oder längerer körperlicher Betätigung auf.
- Klasse II. Leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität. Der Patient bemerkt das Auftreten von Angina-Schmerzen oder Beschwerden hinter dem Brustbein bei einem kurzen Spaziergang auf einer ebenen Fläche im Vergleich zu Gleich altrigen. Gehen über 200 m wird schwierig.
- Klasse III. Ausgeprägte Einschränkung der körperlichen Aktivität. Schmerzen verursachen beim Patienten die geringste Aktivität (z. B. Anziehen).
- Klasse IV. Vollständige Einschränkung der körperlichen Aktivität bis hin zur Selbstbedienung, in Ruhe treten häufig Angina-Attacken auf.
Die klinische Diagnose von Angina pectoris basiert auf Untersuchungen der funktionellen Aktivität des Patienten. Dies ist ein Maß für die Objektivierung der Schwere der Erkrankung. Gleichzeitig ermöglichen regelmäßige Funktionstests, z. B. ein Laufbandtest oder ein Fahrradergometrietest, die Wirksamkeit der Behandlung visuell zu bewerten und Änderungen vorzunehmen, wenn Ischämie-Episoden im EKG auftreten.
Progressive Angina
Progressive Angina pectoris ist eine Form der Herzinsuffizienz, die durch eine Zunahme typischer Angina pectoris-Attacken, eine Zunahme ihrer Dauer und eine Abnahme der Eintrittsschwelle gekennzeichnet ist. Wenn der Patient das Gefühl hat, dass die Schmerzen im Herzen oft störend sind, durch Nitroglycerin schlechter gelindert werden oder vor dem Hintergrund einer viel geringeren Belastung auftreten, ist eine solche Diagnose wahrscheinlich. Dies erfordert einen Arztbesuch, eine erneute Registrierung und Interpretation des EKGs im Vergleich zu den vorherigen.
Progressive Angina pectoris, deren Symptome mit einer erhöhten Häufigkeit von Schmerzepisoden dem üblichen Angina pectoris ähneln, erfordern häufig eine Behandlung in einer Herzklinik. Die Therapie ist mit der Ernennung von Antikoagulanzien verbunden, wodurch die Dosis erhöht wirdBetablocker, Antihypertensiva, Statine.
Diagnose
Bei einer Krankheit wie Belastungsangina hängt der Schweregrad von der Definition der Funktionsklasse ab. Und die erste Stufe der Diagnostik ist die Erhebung von Beschwerden und Anamnese: Anhand der typischen Charakteristika retrosternaler Schmerzen, dem Schmerzbeginn bei körperlicher oder psycho-emotionaler Belastung und der Linderung eines Anfalls durch Ruhe und Nitroglyzerin, kann man das vermuten Vorliegen einer Herzinsuffizienz. Später werden die folgenden Labor- und Instrumentenstudien verwendet, um eine koronare Herzkrankheit und begleitende Läsionen des Herz-Kreislauf-Systems zu erkennen:
- komplettes Blutbild, biochemische Untersuchung, Lipidogramm;
- Elektrokardiogramm in Ruhe, während des Trainings, während der Ruhe, Holter-Überwachung;
- funktionelle Belastungstests (Fahrradtest oder Laufbandtest);
- Röntgen-Thorax, Echokardiographie;
- Koronarangiographie.
Reihenfolge diagnostischer Maßnahmen
Sicherlich sind für einen Arzt die Symptome der wichtigste Faktor für die Diagnose von Angina pectoris. Was getan werden muss, um eine Ischämie zu objektivieren und eine Diagnose zu stellen, entscheidet der Facharzt je nach Verfügbarkeit instrumenteller Studien. Die sinnvollste Methode ist die geplante Koronarangiographie, deren Vorbereitung manchmal mehr als einen Monat dauert. Während dieser Zeit ist es notwendig, den Verlauf der Angina pectoris zu stabilisieren, tägliche Überwachung von EKG und ABPM, ECHO-KG, biochemische Untersuchungen, Fibrogastroskopie des Magens durchzuführen.
Die letztgenannte Studie kann bei schwerer Angina pectoris, Behinderung, dekompensierter dekompensierter Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern kontraindiziert sein. EGD ist notwendig, um ein Geschwür auszuschließen, was die Verabreichung von Antikoagulanzien verhindert, die nach der Stentimplantation erforderlich sind. Einige der neueren Koronararterien-Stents sind bereits medikamentenfreisetzend, aber EGD ist immer noch erforderlich, um Tumore, Geschwüre und Erosionen auszuschließen.
