Die Schilddrüse ist das größte Organ des endokrinen Systems. Es befindet sich am Hals auf beiden Seiten der oberen Luftröhre und sieht aus wie ein Schmetterling. Schilddrüsenfollikel synthetisieren normalerweise die Hormone Triiodthyronin (T3) und Tetraiodthyronin (T4 oder Thyroxin). Da die Schilddrüse im Lateinischen wie „Schilddrüse“klingt, werden die Hormone, die sie synthetisiert, als Schilddrüsenhormone bezeichnet. Sie binden an Proteine, um Thyreoglobulin zu bilden, und können in dieser Form mehrere Monate in den Follikeln der Drüse gespeichert werden. Bei Bedarf wird Thyreoglobulin abgebaut, Hormone werden freigesetzt. Dann gelangen sie in das Kreislaufsystem und werden durch spezielle Trägerproteine im ganzen Körper verteilt und dringen dann in das Gewebe unseres Körpers ein.
Wasser, Mühle und Schilddrüsenhormone
Sie sagen, dass die Schilddrüse "Wasser auf die Mühle unseres Lebens gießt". Dasbedeutet, dass normalerweise Schilddrüsenhormone eine Person mit Aktivität, guter Laune und Kindern versorgen - Wachstum und Entwicklung. Wenn die Schilddrüse nicht gut funktioniert - „wenig Wasser gießen“, dann „dreht sich die Mühle langsam“, das heißt, die Person wird gehemmt, apathisch und Kinder wachsen nicht, ihre geistige Entwicklung verzögert sich. Wie lässt sich das wissenschaftlich erklären?
Die primäre biochemische Wirkung von Schilddrüsenhormonen ist die Aktivierung der Proteinsynthese. Schilddrüsenhormone dringen normalerweise in Zellen ein, interagieren mit Zell-DNA und verändern die Aktivität bestimmter Teile des Genoms. Dadurch wird die Synthese hauptsächlich von Enzymproteinen und Rezeptorproteinen verstärkt. Sowohl diese als auch andere regulieren den Stoffwechsel im Allgemeinen.
Schilddrüsenleistungsnorm
Normalerweise wird Blut abgenommen, um den Spiegel der Schilddrüsenhormone zu untersuchen, wenn der Verdacht auf eine Erkrankung dieser Drüse besteht.
Normale Hormonspiegel und andere Indikatoren der Schilddrüse sind in Tabelle 1 aufgeführt.
| Tabelle 1. Norm der Schilddrüsenhormone bei Frauen | ||
| TTG | µIU/ml | 0, 4-4, 0 |
| T3 gen | nmol/L | 1, 2-2, 7 |
| T3 sv | pmol/L | 2, 3-6, 4 |
| T4 gen | nmol/L | 55-156 |
| T4 s | pmol/L | 10, 3-24, 6 |
| Thyreoglobulin | ng/ml | ≦56 |
| Thyroxin-bindendes Globulin | nmol/L | 259-575, 6 |
| Antikörper gegen Tereoglobulin | µIU/ml | ≦65 |
| Anti-Thyreoidperoxidase-Antikörper | ≦35 | |
| Antikörper gegen den TSH-Rezeptor | IU/L | ≦1, 8 negativ |
| ≧2, 0 positiv | ||
Thyreoglobulin, Antikörper gegen Thyreoglobulin
Die Produktion von Schilddrüsenhormonen erfolgt in den Zellen der Schilddrüse - den Thyrozyten. Für die Hormonsynthese werden die Aminosäure Tyrosin und das Spurenelement Jod benötigt. Tyrosin ist Teil des Thyreoglobulinmoleküls. An Tyrosin sind zwei Jodatome und eine Phenolgruppe gebunden. Die resultierende Verbindung wird Thyronin genannt. Ein weiteres Jod kann sich ihm mit der Bildung von Triiodthyronin oder dem Hormon T3 anschließen, und ein weiteres Jod kann ihm mit der Bildung von Tetraiodthyronin (Tetra bedeutet 4) oder dem hinzugefügt werden Hormon T4, auch Thyroxin genannt.
Die entstehenden Hormone werden als Teil des Thyreoglobulins in Drüsenzellen gespeichert. Bei Bedarf wird der Komplex aus Hormonen und Thyreoglobulin zerstört, Hormone gelangen in den Blutkreislauf, um ihre Funktion zu erfüllen. Zusammen mit ihnen gelangt eine kleine Menge Jod und Thyreoglobulin in den Blutkreislauf. Dies ist wichtig zu wissen, um den Mechanismus der Entstehung von Autoimmunerkrankungen zu verstehen. Früher wurde angenommen, dass Thyreoglobulin nur bei Schilddrüsenpathologie in den Blutkreislauf gelangt und daher die Bildung von Antikörpern gegen sich selbst verursacht. Es wurde nun festgestellt, dass Thyreoglobulin im Blut normal ist.
Anti-Thyreoidperoxidase-Antikörper
Wie bereits erwähnt, werden Schilddrüsenhormone aus Tyrosin und Jod synthetisiert. Die Jodquelle sind Lebensmittel, insbesondere Meeresfrüchte. Mit der Nahrung zugeführtes Jod ist anorganisch, wird im Darm absorbiert, gelangt in den Blutkreislauf, von wo es von der Schilddrüse eingefangen wird. Damit solches Jod aktiv wird und sich in organische Moleküle integrieren kann, muss es oxidiert werden. Es wird durch Wasserstoffperoxid unter Beteiligung des Enzyms Jodidperoxidase, das auch als Schilddrüsenperoxidase bezeichnet wird, oxidiert. Ohne dieses Enzym werden keine Hormone synthetisiert, selbst wenn Jod in der richtigen Menge in den Körper gelangt.
Freies und gebundenes T4-Thyroxin-bindendes Globulin
Normalerweise sind bei Frauen die Schilddrüsenhormone T4 im Blut zu 99,95 % gebunden. Hormone binden an spezielle Trägerproteine. Dies schützt das Hormon vor Zerstörung und schafft seine Reserve. In 80 % der Fälle handelt es sich bei diesem Protein um Thyroxin-bindendes Globulin. Es gibt eine unbedeutende Menge von Thyroxin in freier Form im Blutplasma, aber es ist dieses freie Thyroxin, das aktiv ist.
Freies und gebundenes T3
Im Blut liegen 99,5 % des Hormons T3 in gebundener Form vor, 90 % davon verbinden sich mit dem Thyroxin-bindenden Hormon. Von der Gesamtmenge an T3 im Blut werden nur 15% in den Follikeln der Schilddrüse synthetisiert, der Rest des Hormons wird in der Leber gewonnen, wenn ein Jod abgesp alten wird von T4. Wie aus Tabelle 1 ersichtlich, im BlutT3 ist kleiner als T4, aber seine physiologische Aktivität ist viermal höher. Darüber hinaus haben Studien gezeigt, dass es T3 ist, das eine hormonelle Funktion in Zellen ausübt (sie reagieren mit Kernrezeptoren und beeinflussen so die DNA der Zelle). Dies bestätigt die Meinung, dass das wahre Schilddrüsenhormon normalerweise T3 ist und T4 ein Prohormon ist.
TTG
Schilddrüsenhormone erfüllen eine äußerst wichtige Funktion im Körper - sie regulieren die Synthese von Proteinen in allen Körperzellen, sodass ihre Produktion auf mehreren Ebenen gesteuert wird:
- Rinde der Gehirnhälften;
- Hypothalamus über abführende Nerven;
- Hypothalamus über Hypophyse;
- je nach Jodmenge im Körper.
Doch der wichtigste Weg zur Regulierung der Hormonsynthese ist der dritte der aufgelisteten. Im Hypothalamus wird ein Signal gebildet, das die Hypophyse beeinflusst und die Produktion von Thyreoidea-stimulierendem Hormon (dh auf die Schilddrüse gerichtet) darin stimuliert - TSH. Es aktiviert die Synthese von Thyreoglobulin in der Schilddrüse, das eine Vorstufe der Schilddrüsenhormone ist. Wenn eine ausreichende Menge dieser Hormone produziert wird, wird die Bildung von TSH unterdrückt, Schilddrüsenhormone werden normalerweise nicht mehr synthetisiert (Feedback). Mit Hilfe solch komplexer Mechanismen erfolgt eine Feinregulation der Schilddrüse, die sich den wechselnden Bedürfnissen des gesamten Organismus anpasst.
Änderung des TSH-Geh alts im Blut - der erste Hinweis auf eine FehlfunktionSchilddrüsen. Wenn der TSH-Wert bei Frauen normal ist, dann sind wahrscheinlich auch die Schilddrüsenhormone in Ordnung.
Schwangerschaft und Schilddrüse
Der Hauptregulator der Schilddrüsenhormonproduktion ist TSH. Während der Schwangerschaft produziert die Plazenta Choriongonadotropin, das auch die Produktion von Schilddrüsenhormonen aktiviert. Daher steigt bei schwangeren Frauen die Rate der Schilddrüsenhormone im Blut an. Choriongonadotropin beginnt 6 Stunden nach der Befruchtung zu synthetisieren, seine Anwesenheit im Blut hemmt die Synthese von TSH. Um den 4. Monat normalisiert sich die Situation wieder. Daher schwanken die Serum-TSH-Spiegel während der Schwangerschaft.
Östrogene beeinflussen auch die Synthese von Schilddrüsenhormonen. Während der Schwangerschaft gibt es mehr von ihnen und die Schilddrüse sondert Hormone aktiver ab. Dann wird der Mechanismus der Deaktivierung von Hormonen im Blut durch Thyroxin-bindendes Globulin aktiviert, seine Synthese in der Leber steigt an, was sich in den Ergebnissen der Analyse widerspiegeln wird.
Ein weiterer Faktor bei der Aktivierung der Drüse in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft ist eine Abnahme des Jodgeh alts im Blut aufgrund seiner Umleitung zum fetoplazentaren Komplex. Jod wird außerdem bei Schwangeren intensiv mit dem Urin ausgeschieden.
All diese Faktoren führen zu einer Überfunktion der Drüse. Im Blut erhöhtes Gesamt-T3 und Gesamt-T4, freies T3 und T 4 wird in Ordnung sein.
| Tabelle 2. Norm der Schilddrüsenhormone bei Schwangeren | ||
| TTG | µIU/ml | 0, 2-3, 5 |
| T4 gen | nmol/L |
1. Trimester 100-209 |
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II, III Trimester 117-236 |
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| T4 s | pmol/L |
1. Trimester 10, 3-24, 6 |
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II, III Trimester 8, 2-24, 7 |
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Interpretation der Schilddrüsentestergebnisse
Um die Arbeit der Schilddrüse zu beurteilen, werden Labor- (Bestimmung des Hormongeh alts im Blut) und instrumentelle (Ultraschall-) Studien verwendet.
Der Zustand des Körpers, in dem keine Anzeichen von Anomalien in der Schilddrüse gefunden werden, wird als Euthyreose bezeichnet. Ein Zustand, bei dem es Anzeichen einer übermäßigen Arbeit der Drüse (Überfunktion) gibt, wird als Hyperthyreose bezeichnet; unzureichende Arbeit der Drüse (Unterfunktion) - Hypothyreose.
Die Norm bei der Analyse von Schilddrüsenhormonen bei Frauen ist viel seltener als bei Männern, da Frauen für verschiedene Pathologien der Schilddrüse anfällig sind.
| Tabelle 3. Typische Veränderungen der Blutparameter bei Schilddrüsenpathologien | |||||
| T3 st | T4 s | TTG | AT-TG | at-TPO | |
| Primäre Hypothyreose. | Niedrig oder normal | Niedrig oder normal | Hoch | ||
| Hypothyreose sekundär. | Niedrig | Niedrig | Niedrig | ||
| Primäre Hyperthyreose. | Hoch | Hoch | Niedrig | ||
| Autoimmunthyreoiditis. Die Schilddrüse ist entzündet. | Möglicherweise sowohl ein Anstieg als auch ein Abfall des Hormonspiegels | Hoch | Hoch | ||
Tabelle 4 zeigt Erkrankungen und verschiedene Zustände des Körpers, die durch Veränderungen in der Leistungsfähigkeit der Schilddrüse gekennzeichnet sind.
| Tabelle 4. Diagnose verschiedener Erkrankungen anhand von Bluttests | ||
| Erhöhen | Verringern | |
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T4 gen |
Thyreotoxischer Kropf; Schwangerschaft, postpartale Schilddrüsenfunktionsstörung; hormonproduzierende Tumore der Schilddrüse, Entzündung der Drüse; Pathologie der Leber und Nieren, Adipositas; Medikamente - Schilddrüsenhormone, jodh altige, Östrogene, Insulin, orale Kontrazeptiva; HIV-Infektion, AIDS. |
Hypothyreose; Medikamente - Antithyroid-Medikamente, Jodide, Glukokortikoide, nichtsteroidale Antirheumatika, Antikrebs-, Antituberkulose-, Hypolipidämie-, Antikonvulsiva, Antimykotika, Lithiumsalze, Furosemid; erheblicher Jodmangel im Körper. |
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T4 sv |
Giftiger Kropf; Thyreoiditis; postpartale Drüsenfunktionsstörung, nephrotischSyndrom, Fettleibigkeit; Medikamente - orale Kontrazeptiva, Östrogene, Schilddrüsenmedikamente, TSH; verlängerter Tourniquet zur Blutentnahme. |
Primäre Hypothyreose, die sich manifestiert als: Autoimmunthyreoiditis, endemischer Kropf, Tumore in der Schilddrüse, teilweise oder vollständige Entfernung der Drüse; sekundäre Hypothyreose; tertiäre Hypothyreose aufgrund einer Hirnverletzung oder einer Entzündung im Hypothalamus; Eiweißmangel und Jodzufuhr; Medikamente - anabole Steroide, Antikonvulsiva, Lithiumpräparate, orale Kontrazeptiva, Überdosierung von Thyreostatika; Lead-Kontakt, Operation, dramatischer Gewichtsverlust bei übergewichtigen Frauen. |
| T3 gen und sv |
Thyreotoxischer Kropf; Entzündung der Drüse, einige Tumore der Drüse, isolierte T3-Toxikose, gestörte TSH-Synthese, Resistenz gegen Schilddrüsenhormone; Drüsenfunktionsstörung nach der Geburt, Nieren- und Lebererkrankungen, Hämodialyse, Gewichtszunahme; Einnahme von Medikamenten - Östrogene, Levothyroxin, orale Kontrazeptiva. |
Hypothyreose; schwere Krankheit, Geisteskrankheit; zu geringe Proteinaufnahme; Einnahme von Medikamenten - Antithyreostatika, Glukokortikoide, Betablocker, nichtsteroidale Antirheumatika, lipidsenkende Medikamente, orale Kontrazeptiva, röntgendichte Mittel. |
| TTG |
Hypothyreose; Schwangerschaft; hypphoide Tumoren; Immunität gegen Schilddrüsenhormone, jugendliche Hypothyreose, dekompensierte Nebenniereninsuffizienz, schwere allgemeine und psychische Erkrankungen, Entfernung der Gallenblase, erhebliche körperliche Anstrengung, Hämodialyse, Bleivergiftung; Einnahme von Medikamenten - Antikonvulsiva, Neuroleptika, Betablocker, Jodide, Morphin, Prednisolon, Röntgenkontrastmittel. |
Toxischer Kropf, Thyreotoxikose; unzureichende Blutversorgung der Hypophyse; Trauma, Hunger, Stress, Depression, schwere Geisteskrankheit; Einnahme von Medikamenten - T3 und T4, Somatostatin, Kortikosteroide, anabole Steroide, Zytostatika, Beta-Agonisten, Behandlung von Hyperprolaktinämie. |
Mit Hilfe dieser Daten können Sie Ihre eigenen Testergebnisse entschlüsseln, aber es ist besser, sich an einen Spezialisten zu wenden.
