Bilirubin-Austausch
Die Atmungsfunktion des Blutes versorgt alle Gewebe des Körpers mit der notwendigen Sauerstoffmenge, die von einem hochspezialisierten Transporter - Hämoglobin - in der Struktur der roten Blutkörperchen transportiert wird. Diese Zellen haben jedoch eine begrenzte Lebensdauer von durchschnittlich 100-120 Tagen. Dann gelangen sie in die Organe der Blutzerstörung, wo Hämoglobin aus ihnen freigesetzt wird. Es wird sofort von Haptoglobin gebunden und zur weiteren Umwandlung in ein ungiftiges Pigment (direktes Bilirubin) und Ausscheidung mit der Galle zu den Zellen des retikuloendothelialen Systems transportiert. In Makrophagen und Histiozyten zerfällt Hämoglobin zunächst zu Biliverdin, das aus 4 Pyrrolringen besteht, die durch Methanbrücken verbunden sind. Und dann wird es zu freiem Bilirubin wiederhergestellt, das von Transportproteinen eingefangen und in die Leber übertragen wird. In ihrem Parenchym wird es in direktes Bilirubin umgewandelt, das heißt, es wird durch Glucuronat gebunden, um es zu neutralisieren.
RolleBakterien
Eine unverzichtbare Rolle bei weiteren Reaktionen auf die Freisetzung von Gallenfarbstoffen spielt die normale Darmflora. Direktes Bilirubin aus der Leber wird als Teil der Galle in der Vesica fellea gesammelt, und wenn sich die Vaterbrustwarze öffnet, gelangt es in den Zwölffingerdarm und dann in den Dünndarm, wo es aus Glucuronsäure freigesetzt und in Stercobilinogen umgewandelt wird, das mit Kot ausgeschieden wird. Ein Teil davon wird beim Durchgang durch das Rektum in die Hämorrhoidalvenen aufgenommen, die in den allgemeinen Kreislauf gelangen, die Leber umgehen, und mit dem Urin über die Nieren ausgeschieden. So findet man ständig sowohl freies als auch direktes Bilirubin im Blut. Die Norm des letzteren beträgt etwa 5,1 µmol/l, und die Gesamtzahl beträgt 15.
Diagnose von Lebererkrankungen
Die Schwankungen und das Verhältnis dieser Indikatoren können verwendet werden, um die Funktion der Leber zu beurteilen.
Wenn also das Parenchym dieses Organs eine infektiöse oder toxische Läsion aufweist, dann bleibt der größte Teil des freien Pigments ungebunden, und die Blutkonzentration beider Formen des Pigments steigt dramatisch an. Direktes Bilirubin wird im Blut mit dem sogenannten subhepatischen Ikterus nachgewiesen, bei dem der normale Abfluss der Galle behindert wird und in Verbindung damit ein Rückfluss der Galle in den allgemeinen Kreislauf auftritt. Der Grund dafür kann eine Kompression des Gallengangs durch einen Tumor des Pankreaskopfes, eine Verödung durch einen Stein usw. sein. Es gibt auch eine suprahepatische Gelbsucht, deren Ursache ein erhöhter Abbau von Hämoglobin in der Blutbahn ist. Hämolytische Toxine können dies beeinflussenMikroorganismen und Gifte, einige physiologische Bedingungen. Bei all diesen Arten von Hepatitis reichert sich jedoch Bilirubin im Gewebe an. Ungebunden aufgrund seiner Lipophilie dringt es leicht in Zellen ein, auch durch die Blut-Hirn-Schranke, und entkoppelt die Elektronentransportketten in Mitochondrien, wodurch der Energiestoffwechsel gehemmt wird. Sicherer in dieser Hinsicht ist direktes Bilirubin, dessen Norm ungiftig ist, da seine Moleküle unlöslich sind.
