Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind beständig miteinander verbunden und verstärken sich allmählich in ihrer Schwere. Atherosklerose führt also zu Koronarerkrankungen und Bluthochdruck - einer Zunahme des linken Ventrikels des Herzens. Diese Zustände beschleunigen gleichzeitig die Entwicklung einer Herzinsuffizienz und erhöhen die Wahrscheinlichkeit, einen Myokardinfarkt oder Angina pectoris zu entwickeln.
Einige der unerwünschten Ereignisse, die zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen, können in einem Alter erkannt werden, in dem sie richtig korrigiert werden können. Daher sollte Konzepten wie linksventrikulärer Hypertrophie (LVH) und Dilatation besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden, sowie die Krankheiten, bei denen sie auftreten, untersucht werden, um zu versuchen, eine Prognose und Taktik für ihre Korrektur zu formulieren.
Das Konzept von Hypertrophie und Dilatation
Hypertrophie und Dilatation sind jene morphologischen Phänomene, die zu einer Vergrößerung des Herzens führen, hauptsächlich aufgrund der linken Herzkammer undAtrium, seltener aufgrund der rechten Herzkammer. Hypertrophie ist eine Zunahme der linken Herzkammer, eine Verdickung des Myokards, hauptsächlich des interventrikulären Septums und der hinteren Wand, verursacht durch körperliches Training oder Krankheiten, die die intrakardiale Hämodynamik (Fehlbildungen und hypertrophe Kardiomyopathie) und die Nachlast (Hypertonie) stören. LVH wird von einem Anstieg des Schlagvolumens und einer Beschleunigung der Kontraktion begleitet, wodurch mehr Blut mit höherem Druck in die aufnehmenden Gefäße gedrückt werden kann.
Dilatation - Dehnung und Verdünnung der Wände des Myokards, verursacht durch eine Verschlechterung der Ernährung des Herzmuskels und deren Unfähigkeit, dem tatsächlichen Blutdruck in den Hohlräumen standzuh alten, was mit einer Zunahme der LV-Füllung einhergeht und eine signifikante Abnahme seiner Ejektionsfraktion. Dieser Prozess folgt zwangsläufig einer schweren Hypertrophie aufgrund ihrer Dekompensation oder tritt primär als Folge der Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie auf.
Erkennung einer LV-Vergrößerung
Vergrößerung der linken Herzkammer, deren Ursachen im Folgenden angegeben werden, kann durch eine einfache Untersuchung des Patienten während der Echokardiographie, des EKG oder der Röntgendiagnostik festgestellt werden. Oft wird dies zu einem asymptomatischen diagnostischen Befund, wenn der Patient aus anderen Gründen untersucht wird.
Anzeichen einer Hypertrophie sind eine Zunahme der Perkussionsgrenzen des Herzens, eine Verschiebung des Spitzenschlags nach links und eine Ausdehnung seines Bereichs, was bei einer ärztlichen Untersuchung festgestellt werden kann. Bei Dilatation grenzen auch Perkussionen eindilatiert, aber der Apex-Schlag ist diffus und schwach, kann bei übergewichtigen Patienten überhaupt nicht erkannt werden. Sie können also eine Zunahme der linken Herzkammer vermuten (was ist das aus medizinischer Sicht - lesen Sie weiter unten).
Elektro- und Echokardiographie
Wenn ein EKG von einem Funktionsdiagnostiker durchgeführt wird, wird häufig auf der Grundlage der Berechnung von Standardindizes, die auf der Messung der Spannung der R- und S-Wellen in den Brustableitungen basieren, auf eine Hypertrophie geschlossen. Die Erweiterung der Hohlräume mittels EKG wird indirekt anhand der systolischen Überlastung bestimmt, die nicht zuverlässig auf eine Zunahme der linken Herzkammer hinweisen kann. Eine alleinige Behandlung anhand des EKGs kann in diesem Fall nicht verordnet werden, wenn es sich nicht um begleitende Arrhythmien handelt.
EKG bei der Erkennung struktureller Pathologien des Herzens ist nur einer der Gründe, einen Ultraschall des Herzens zu verschreiben, der es ermöglicht, die Größe der Organhöhlen zu messen und die Dicke des Myokards zu bestimmen. Bei der Dilatation wird das Herz erweitert und die Wanddicke verringert, und bei der Hypertrophie verdickt sich das Myokard, was oft sogar zu einer Verringerung der Ventrikelhöhle führt.
Röntgendiagnostik
Hypertrophie oder Dilatation, besonders ausgeprägt, kann röntgenologisch festgestellt werden. Fluorographie oder Radiographie ermöglicht es Ihnen, die Konfiguration des Herzens zu sehen. Bei Hypertrophie aufgrund einer Aortenklappenerkrankung gibt es eine entsprechende Konfiguration mit der Erweiterung des linken Ventrikels und der üblichen Größe des Vorhofs.
Wenn eine Mitralklappenerkrankung betroffen ist, ist die Konfiguration ganz anders: Sie zeigt eine AusdehnungVorhöfe mit normalem oder nur leicht vergrößertem LV. Die hypertrophe Kardiomyopathie kann sogar durch eine spezifische Konfiguration gekennzeichnet sein, die aufgrund ihrer Größe als "Bullenherz" bezeichnet wird. Bei dilatativer Kardiomyopathie zeigen Röntgenaufnahmen Anzeichen einer Aorten- und Mitralkonfiguration, die oft mit einer Ausdehnung der rechten Herzgrenzen verbunden sind.
Die Rolle von LVH und Dilatation bei der Entstehung von CHF
Die Beziehung zwischen Hypertrophie, Dilatation, akutem Koronarsyndrom und dekompensierter Herzinsuffizienz ist direkt und ziemlich einfach zu verfolgen. Als Folge einer langfristigen Hypertonie oder des Vorhandenseins eines nicht korrigierten Defekts hypertrophiert das normale Myokard und kompensiert den Einfluss dieser Krankheiten für lange Zeit. Bei weiterer Zunahme des linken Ventrikels des Herzens und der Vorhöfe entwickelt sich zunächst eine vorübergehende und dann eine dauerhafte Ischämie, die allmählich zum Absterben von Myokardzellen führt. Die Folge ist eine Schwächung der Herzwände, die im linken Ventrikel am stärksten ausgeprägt ist, was zu pulmonaler Hypertonie und zunächst linksventrikulärem und dann totalem Herzversagen mit Stauung des Kreislaufs führt.
Ursachen von LVH und Dilatation
Alle bekannten Ursachen für eine Vergrößerung der linken Herzkammer müssen klar als Faktoren für die Entwicklung von entweder Hypertrophie oder Dilatation unterschieden werden. Diese morphologischen Veränderungen in der Struktur des Herzmuskels haben einen unterschiedlichen Ursprung, aber das gleiche Ergebnis, das vom Grad abhängtmyokardiale Transformation. Unter den Ursachen der linksventrikulären Hypertrophie sollten hervorgehoben werden:
- Körperkraft- und Bewegungsübungen, Fitness;
- arterielle Hypertonie;
- hypertrophe Kardiomyopathie;
- kompensierte Aortenstenose oder Aorteninsuffizienz;
- kompensierte Herzfehler.
Die Ursachen für eine Erweiterung des Herzens sind viel geringer und sollten in primäre und sekundäre unterteilt werden. Zu den primären gehört die hereditäre dilatative Kardiomyopathie, eine Krankheit, die mit einem Defekt in den Strukturproteinen von Muskelzellen einhergeht. Aus diesem Grund kann die Myokardwand dem Blutdruck in den Herzhöhlen nicht standh alten, weshalb sie sich allmählich dehnt und dünner wird. Sekundäre Ursachen der Dilatation sind Dekompensation angeborener und erworbener Defekte, erworbene dilatative Kardiomyopathie (alkoholisch, toxisch oder Strahlung).
Grad der Hypertrophie
Oben ist eine Erklärung des Konzepts, was eine Zunahme der linken Herzkammer bedeutet, aber wie es interpretiert werden sollte, sollte detaillierter verstanden werden. Wenn bei Dilatation die Prognose für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz mit Abfall der Ejektionsfraktion unvermeidlich ist, kann dies mit LVH in den meisten Situationen vermieden werden. Um eine Prognose zu erstellen, wird daher vorgeschlagen, das Ausmaß der Hypertrophie nach echokardiographischen Kriterien umfassender zu beurteilen.
Die normale LV-Wandstärke bei Frauen beträgt 0,6 – 0,9 cm, undbei Männern 0,6 - 1,0 cm im Bereich des interventrikulären Septums (IVS) und der linken Ventrikelhinterwand (PLV).
Bei einem leichten Grad an Hypertrophie bei Frauen kommt es zu einer Verdickung der LVL und IVS bis zu 1,0 - 1,2 cm, bei einem durchschnittlichen Grad an Hypertrophie - 1,3 - 1,5 cm und bei einem schweren Grad - mehr als 1,5 cm.
Bei Männern wird ein leichter Grad von LVH beobachtet, wenn die Dicke des IVS und ZSLZh innerhalb von 1,1 - 1,3 cm liegt, der durchschnittliche Grad 1,4 - 1,6 cm beträgt und bei schwerem - 1,7 oder mehr.
Physiologische Hypertrophie
Im Rahmen der Sportmedizin gibt es so etwas wie die physiologische Funktionshypertrophie, die durch intensives Training der Körper-, Myokard- und Skelettmuskulatur verursacht wird. Durch diesen Vorgang kann sich das Herz stärker zusammenziehen und mehr Blut in die aufnehmenden Arterien drücken, wodurch die Muskulatur des Körpers intensiver genährt wird als bei einem untrainierten Patienten.
Die physiologische Hypertrophie ist umso ausgeprägter, je härter die Sportart ist und je mehr dynamische oder statische Belastungen sie erfordert. Was es jedoch von der pathologischen Hypertrophie unterscheidet, ist, dass es zu einer Erhöhung der Ejektionsfraktion des linken Ventrikels des Herzens führt. Das heißt, ein Teil des Blutes, das in die linke Herzkammer eingetreten ist, wird vollständiger herausgedrückt als bei einem untrainierten Patienten, schneller und stärker. Wenn eine gesunde Person eine Ejektionsfraktion von etwa 65-70 % hat, dann kann sie bei einem Sportler 80-85 % oder mehr betragen.
Dies bestimmt die Fähigkeit des Herzens, intensive körperliche Aktivität zu überwinden. Eine physiologische LVH ist jedoch seltengeht laut Echokardiographie über die Grenzen eines leichten Grades hinaus und ist auch durch ein reiches Netzwerk von Kollateralen im Myokard gekennzeichnet. Aus diesem Grund ist das Risiko, eine Herzinsuffizienz zu entwickeln, wenn andere wichtigere Faktoren wie Bluthochdruck fehlen, ziemlich gering. In diesem Fall ist die Hypertrophie erforderlich, um die Fraktion des linken Ventrikels des Herzens zu erhöhen, und nicht, um den gesamten peripheren Gefäßwiderstand zu überwinden, wie im Fall der hypertensiven Hypertrophie.
Kombinierte Hypertrophie
Wenn ein Athlet Bluthochdruck hat, sollte das professionelle Training abgebrochen werden, da LVH nicht den Charakter eines kompensatorischen, sondern eines pathologischen Mechanismus annimmt. Der einzige Grund, der der Erhöhung der linksventrikulären Ejektionsfraktion des Herzens innewohnt, wird nun der Erhöhung der Belastungstoleranz entgegenwirken. Es wird eine Zunahme des Myokardvolumens geben, wonach die subepikardialen Bereiche beginnen, eine konstante Ischämie zu erfahren. Dies wird unweigerlich zum Auftreten von Angina pectoris führen und das Risiko einer frühen Entwicklung eines Myokardinfarkts erhöhen.
LV-Vergrößerungsbehandlung
Auf die umstrittene Frage, wie eine vergrößerte linke Herzkammer zu behandeln ist, wird es so schnell keine adäquate eindeutige Antwort geben, da dieser Zustand mit Ausnahme von Herzfehlern nicht als Krankheit angesehen wird Erweiterung. Bei Bluthochdruck können die wichtigsten blutdrucksenkenden Medikamente die Entwicklung von LVH verhindern. Alle ACE-Hemmer (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), Angiotensinrezeptorblocker (Candesartan,„Losartan“, „Valsartan“), Diuretika („Indapofon“, „Hydrochlorothiazid“, „Furosemid“, „Torasemid“).
Prävention von LVH
Der Arzt, der eine Kombination von Medikamenten zur Behandlung von Bluthochdruck oder Herzinsuffizienz verschreibt, verlangsamt dadurch die Entwicklung von Hypertrophie und Dilatation. Das bedeutet, dass bei der pharmakologischen Behandlung von Bluthochdruck, Fehlbildungen, akuten Koronarsyndromen und nachfolgender Angina pectoris eine Hypertrophie-Prävention effektiv erreicht wird.
In Situationen, in denen bei einem Patienten ein bestimmter Herzfehler festgestellt wurde, ist es sinnvoll, nicht den Zeitpunkt der Dekompensation abzuwarten, wenn sich die Hypertrophie in eine Dilatation umwandelt, sondern die Krankheit chirurgisch zu korrigieren. Bei dekompensierter hypertropher (insbesondere konzentrischer oder obstruktiver) oder dilatativer Kardiomyopathie stehen junge Patienten für eine Herztransplantation oder temporäre Implantation von Linksherzprothesen zur Verfügung.
